Роль макрофагов в формировании кардиоренального синдрома при инфаркте миокарда
https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4309
Аннотация
Кардиоренальный синдром (КРС) у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) лежит в основе развития и прогрессирования почечной и сердечной недостаточности. Наряду с общеизвестными механизмами развития КРС, базирующимися на симпатической активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, макрофаги оси “сердце-почка” могут быть одним из ключевых клеточных компонентов развития КРС. Непрерывная симпатическая стимуляция клеток собирательных канальцев почек в условиях ишемии активизирует макрофагальное звено почек, что способствует поляризации макрофагов сердца и ведет к развитию адаптивной гипертрофии миокарда и его фиброзу. В настоящей обзорной статье обобщены современные данные об особенностях взаимодействия макрофагов оси “сердце-почка”, которое может рассматриваться как клеточная основа развития КРС у пациентов с ИМ. Трансляция экспериментальных данных об участии системы врожденного иммунитета на модель КРС у человека позволит найти новые точки воздействия для предупреждения и подавления развития и прогрессирования острого почечного повреждения у пациентов с ИМ.
Ключевые слова
Об авторах
М. А. КерчеваРоссия
Керчева Мария Анатольевна — младший научный сотрудник ЦНИЛ, врач-кардиолог отделения неотложной кардиологии.
Томск.
Конфликт интересов:
Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
В. В. Рябов
Россия
Рябов Вячеслав Валерьевич — доктор медицинских наук, руководитель отделения неотложной кардиологии, ведущий научный сотрудник лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины, профессор.
Томск.
Конфликт интересов:
Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Список литературы
1. Saleh M, Ambrose JA. Understanding myocardial infarction. F1000Res. 2018;7:F1000 Faculty Rev-1378. doi:10.12688/f1000research.15096.1.
2. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. ESC Scientific Document Group. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021;42(14):1289-367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575.
3. Новикова И. А., Некрутенко Л.А., Лебедева Т.М. и др. Пациент после инфаркта миокарда: факторы риска новых сердечно-сосудистых катастроф. Анализ риска здоровью. 2019;1:135-43. doi:10.21668/health.risk/2019.1.15.
4. Фомин И. В. Хроническая сердечная недостаточность в российской федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. Российский кардиологический журнал. 2016;(8):7-13. doi:10.15829/1560-3434071-2016-8-7-13.
5. Galli A, Lombardi F. Postinfarct Left Ventricular Remodelling: A Prevailing Cause of Heart Failure. Cardiol Res Pract. 2016;2016:2579832. doi:10.1155/2016/2579832.
6. Kercheva M, Ryabova T, Gusakova A, et al. Serum Soluble ST2 and Adverse Left Ventricular Remodeling in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Clin Med Insights Cardiol. 2019;13:1179546819842804. doi:10.1177/1179546819842804.
7. Shirani J, Meera S, Dilsizian V. The Cardiorenal Axis: Myocardial Perfusion, Metabolism, and Innervation. Curr Cardiol Rep. 2019;21(7):60. doi:10.1007/s11886-019-1147-3.
8. Медведева Е. А., Шиляева Н. В., Исхаков Э. Н. и др. Кардиоренальный синдром при хронической сердечной недостаточности: патогенез, диагностика, прогноз и возможности терапии. Российский кардиологический журнал. 2017;(1):136-41. doi:10.15829/1560-4071-2017-1-136-141.
9. Chalikias G, Serif L, Kikas P, et al. Long-term impact of acute kidney injury on prognosis in patients with acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2019;283:48-54. doi:10.1016/j.ijcard.2019.01.070.
10. Wang C, Pei YY, Ma YH, et al. Risk factors for acute kidney injury in patients with acute myocardial infarction. Chin Med J (Engl). 2019;132(14):1660-5. doi:10.1097/CM9.0000000000000293.
11. Kofman N, Margolis G, Gal-Oz A, et al. Long-term renal outcomes and mortality following renal injury among myocardial infarction patients treated by primary percutaneous intervention. Coron Artery Dis. 2019;30(2):87-92. doi:10.1097/MCA.0000000000000678.
12. Lala RI, Lungeanu D, Puschita M, et al. Acute kidney injury: a clinical issue in hospitalized patients with heart failure with mid-range ejection fraction. Pol Arch Intern Med. 2018;128(12):746-54. doi:10.20452/pamw.4369.
13. Межонов Е. М., Вялкина Ю. А., Шалаев С. В. Прогностическое значение острого кардиоренального синдрома у пациентов с острой кардиальной патологией. Кардиология. 2019;59(8S):44-55. doi:10.18087/cardio.2678.
14. Farhan S, Vogel B, Tentzeris I, et al. Contrast induced acute kidney injury in acute coronary syndrome patients: A single centre experience. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5(1):55-61. doi:10.1177/2048872615574707.
15. Parikh CR, Coca SG, Wang Y, et al. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch Intern Med. 2008;168(9):987-95. doi:10.1001/archinte.168.9.987.
16. Shacham Y, Steinvil A, Arbel Y. Acute kidney injury among ST elevation myocardial infarction patients treated by primary percutaneous coronary intervention: a multifactorial entity. J Nephrol. 2016;29(2):169-74. doi:10.1007/s40620-015-0255-4.
17. Amin AP, Spertus JA, Reid KJ, et al. The prognostic importance of worsening renal function during an acute myocardial infarction on long-term mortality. Am Heart J. 2010;160(6):1065-71. doi:10.1016/j.ahj.2010.08.007.
18. Salman IM. Cardiovascular Autonomic Dysfunction in Chronic Kidney Disease: a Comprehensive Review. Curr Hypertens Rep. 2015;17(8):59. doi:10.1007/s11906-015-0571-z.
19. Fujiu K, Shibata M, Nakayama Y, et al. A heart-brain-kidney network controls adaptation to cardiac stress through tissue macrophage activation. Nat Med. 2017;23(5):611-22. doi:10.1038/nm.4326.
20. Sillje HHW, de Boer RA. Heart failure: Macrophages take centre stage in the heart-brain431 kidney axis. Nat Rev Nephrol. 2017;13(7):388-90. doi:10.1038/nrneph.2017.73.
21. Рябов В. В., Гомбожапова А. Э., Роговская Ю. В. и др. Воспаление как универсальное патогенетическое звено повреждения, репарации и регенерации при остром коронарном синдроме. От эксперимента к клинике. Кардиология. 2019;59(8S):15-23. doi:10.18087/cardio.2668.
22. Kaesler N, Babler A, Floege J, et al. Cardiac Remodeling in Chronic Kidney Disease. Toxins (Basel). 2020;12(3):161. doi:10.3390/toxins12030161.
23. Виллевальде С. В., Кобалава Ж. Д., Соловьева А. Е., Моисеев В. С. Сочетание нарушений функции почек и печени при декомпенсации сердечной недостаточности. Терапевтический архив. 2016;88(6):40-4. doi:10.17116/terarkh201688640-44.
24. Mahfoud F, Bohm M, Azizi M, et al. Proceedings from the European clinical consensus conference for renal denervation: considerations on future clinical trial design. Eur Heart J. 2015;36(33):2219-27. doi:10.1093/eurheartj/ehv192.
25. Mann DL, McMurray JJ, Packer M, et al. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL). Circulation. 2004;109(13):1594-602. doi:10.1161/01.CIR.0000124490.27666.B2.
26. Rubattu S, Mennuni S, Testa M, et al. Pathogenesis of chronic cardiorenal syndrome: is there a role for oxidative stress? Int J Mol Sci. 2013;14(11):23011-32. doi:10.3390/ijms141123011.
27. Chen T, Cao Q, Wang Y, Harris DCH. M2 macrophages in kidney disease: biology, therapies, and perspectives. Kidney Int. 2019;95(4):760-73. doi:10.1016/j.kint.2018.10.041.
28. Gombozhapova A, Rogovskaya Y, Shurupov V, et al. Macrophage activation and polarization in post-infarction cardiac remodeling. J Biomed Sci. 2017;24(1):13. doi:10.1186/s12929-017-0322-3.
29. Davies LC, Taylor PR. Tissue-resident macrophages: then and now. Immunology. 2015;144(4):541-8. doi:10.1111/imm.12451.
30. Furth R, Cohn ZA. The origin and kinetics of mononuclear phagosytes. J Exp Med. 1968;128:415-35. doi:10.1084/jem.128.3.415.
31. Gottschalk C, Kurts C. The Debate about Dendritic Cells and Macrophages in the Kidney. Front Immunol. 2015;6:435. doi:10.3389/fimmu.2015.00435.
32. Stamatiades EG, Tremblay ME, Bohm M, et al. Immune Monitoring of Trans-endothelial Transport by Kidney-Resident Macrophages. Cell. 2016;166(4):991-1003. doi:10.1016/j.cell.2016.06.058.
33. Hoffmann F, Ender F, Schmudde I, et al. Origin, Localization, and Immunoregulatory Properties of Pulmonary Phagocytes in Allergic Asthma. Front Immunol. 2016;7:107. doi:10.3389/fimmu.2016.00107.
34. Anders HJ, Ryu M. Renal microenvironments and macrophage phenotypes determine progression or resolution of renal inflammation and fibrosis. Kidney Int. 2011;80(9):915-25. doi:10.1038/ki.2011.217.
35. Zhang MZ, Yao B, Yang S, et al. CSF-1 signaling mediates recovery from acute kidney injury. J Clin Invest. 2012;122(12):4519-32. doi:10.1172/JCI60363.
36. Sica A, Mantovani A. Macrophage plasticity and polarization: in vivo veritas. J Clin Invest. 2012;122(3):787-95. doi:10.1172/JCI59643.
37. Galvan-Pena S, O'Neill LA. Metabolic reprograming in macrophage polarization. Front Immunol. 2014;5:420. doi:10.3389/fimmu.2014.00420.
38. Belliere J, Casemayou A, Ducasse L, et al. Specific macrophage subtypes influence the progression of rhabdomyolysis-induced kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2015;26(6):1363-77. doi:10.1681/ASN.2014040320.
39. Морозова О.Л., Литвицкий П.Ф., Морозов Д. А. и др. Механизмы развития нефросклероза у детей с пузырномочеточниковым рефлюксом. Вестник Российской академии медицинских наук. 2018;73(4):273-8. doi:10.15690/vramn1021.
40. Lee S, Kivimae S, Dolor A, et al. Macrophage-based cell therapies: The long and winding road. J Control Release. 2016;240:527-40. doi:10.1016/j.jconrel.2016.07.018.
41. Bain CC, Bravo-Blas A, Scott CL, et al. Constant replenishment from circulating monocytes maintains the macrophage pool in the intestine of adult mice. Nat Immunol. 2014;15(10):929-37. doi:10.1038/ni.2967.
42. Novak ML, Koh TJ. Macrophage phenotypes during tissue repair. J Leukoc Biol. 2013;93(6):875-81. doi:10.1189/jlb.1012512.
43. LeBleu VS, Taduri G, O'Connell J, et al. Origin and function of myofibroblasts in kidney fibrosis. Nat Med. 2013;19(8):1047-53. doi:10.1038/nm.3218.
44. Lin SL, Li B, Rao S, et al. Macrophage Wnt7b is critical for kidney repair and regeneration. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(9):4194-9. doi:10.1073/pnas.0912228107.
45. Alikhan MA, Jones CV, Williams TM, et al. Colony-stimulating factor-1 promotes kidney growth and repair via alteration of macrophage responses. Am J Pathol. 2011;179(3):1243-56. doi:10.1016/j.ajpath.2011.05.037.
46. Wen Y, Crowley SD. The varying roles of macrophages in kidney injury and repair. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2020;29(3):286-92. doi:10.1097/MNH.0000000000000595.
47. Pan B, Fan G. Stem cell-based treatment of kidney diseases. Experimental Biology and Medicine. 2020;245(10):902-10. doi:10.1177/1535370220915901.
48. Huen SC, Cantley LG. Macrophages in Renal Injury and Repair. Annu Rev Physiol. 2017;79:449-69. doi:10.1146/annurev-physiol-022516-034219.
Дополнительные файлы
Рецензия
Для цитирования:
Керчева М.А., Рябов В.В. Роль макрофагов в формировании кардиоренального синдрома при инфаркте миокарда. Российский кардиологический журнал. 2021;26(4):4309. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4309
For citation:
Kercheva M.A., Ryabov V.V. Role of macrophages in cardiorenal syndrome development in patients with myocardial infarction. Russian Journal of Cardiology. 2021;26(4):4309. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4309