Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

Изменение концентрации биомаркеров дисфункции эндотелия при приеме ингибиторов тирозинкиназы I и II поколений у пациентов с хроническим миелолейкозом как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4219

Полный текст:

Аннотация

Цель. Выявление взаимосвязи эндотелиальной дисфункции у пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ), принимающих ингибиторы ти-розинкиназы (ИТК) I и II поколений, и развитием артериальной гипертензии.

Материал и методы. Проведено обследование 137 больных ХМЛ в хронической фазе (ХП) (средний возраст — 47 лет). Контрольную группу составили 24 пациента с впервые выявленным ХМЛ, еще не начавшие получать лечение. Остальные пациенты принимали ИТК более 6 месяцев: 39 пациентов — иматиниб 400 мг/сут, 36 — дазатиниб 100 мг/сут, 38 — нилотиниб 800 мг/сут. В биохимическом анализе крови определялись показатели липидного спектра. Определение уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) производили с помощью иммуноферментного анализа. Всем пациентам было проведено однократное измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) на обеих руках с интервалом в 2 минуты от предыдущего.

Результаты. В группе пациентов с ХМЛ, принимавших нилотиниб, отмечено статистически значимое повышение уровней систолического и диастолического АД (p<0,001) по сравнению с группой контроля, а также с пациентами, принимавшими иматиниб и дазатиниб. Наиболее серьезные изменения липидного спектра отмечались у пациентов, принимавших нилотиниб. Во всех группах было выявлено статистически значимое повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина, ЭТ-1 и VEGF по сравнению с группой контроля. Наиболее выраженные изменения были обнаружены в группе пациентов, принимавших нилотиниб. Так, в данной группе значения С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина, ЭТ-1 и VEGF статистически значимо отличались от таковых в контрольной группе и группах с пациентами, принимавшими иматиниб и дазатиниб.

Заключение. У пациентов с ХМЛ, принимающих ИТК I и II поколений, выявлено нарушение функции эндотелия. Вышеописанные показатели могут быть использованы как дополнительные диагностические критерии для оценки риска развития артериальной гипертензии у пациентов с ХМЛ при приеме ИТК.

Об авторах

К. В. Наумова
ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет
Россия
Ассистент кафедры госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, врач-гематолог отделения гематологии и химиотерапии №1 Клиник ФГБОУ ВО СамГМУ МЗ РФ, кандидат медицинских наук


И. Л. Давыдкин
ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет
Россия


Е. Г. Ломая
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России
Россия

Санкт-Петербург



Т. Ю. Степанова
ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет
Россия


Т. П. Кузьмина
ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский университет
Россия


Д. Б. Заммоева
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России
Россия
Санкт-Петербург


Список литературы

1. McGowan JV, Chung R, Maulik A, et al. Anthracycline chemotherapy and cardiotoxicity. Cardiovasc Drugs Ther. 2017;31:63-75. doi:10.1007/s10557-016-6711-0.

2. Moslehi JJ. Cardiovascular toxic effects of targeted cancer therapies. N Engl J Med. 2016;375:1457-67. doi:10.1056/NEJMra1100265.

3. Domercant J, Polin N, Jahangir E. Cardio-oncology: a focused review of anthracycline-, human epidermal growth factor receptor 2 inhibitor-, and radiation-induced cardiotoxicity and management. Ochsner J. 2016;16:250-6.

4. Abdel-Qadir H, Ethier JL, Lee DS, et al. Cardiovascular toxicity of angiogenesis inhibitors in treatment of malignancy: a systematic review and meta-analysis. Cancer Treat Rev. 2017;53:120-7. doi:10.1016/j.ctrv.2016.12.002.

5. Jain D, Russell RR, Schwartz RG, et al. Cardiac complications of cancer therapy: pathophysiology, identification, prevention, treatment, and future directions. Curr Cardiol Rep. 2017;19:36. doi:10.1007/s11886-017-0846-x.

6. Druker BJ. Translation of the Philadelphia chromosome into therapy for CML. Blood. 2008;112:4808-17. doi:10.1182/blood-2008-07-077958.

7. Туркина А. Г., Новицкая Н. В., Голенков А. К. и др. Регистр больных хроническим миелолейкозом в Российской Федерации: от наблюдательного исследования к оценке эффективности терапии в клинической практике. Клиническая онкогематология. 2017;10(3):390-401. doi:10.21320/2500-2139-2017-10-3-390-401.

8. Pallera A, Altman JK, Berman E, et al. NCCN Guidelines Insights: Chronic Myeloid Leukemia, Version 1. 2017. J Natl Compr Canc Netw. 2016;14(12):1505-12.

9. Rosti G, Castagnetti F, Gugliotta G, Baccarani M. Tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukaemia: which, when, for whom? Nat Rev Clin Oncol. 2017;14(3):141-54. doi:10.1038/nrclinonc.2016.139.

10. Huang X, Cortes J, Kantarjian H. Estimations of the increasing prevalence and plateau prevalence of chronic myeloid leukemia in the era of tyrosine kinase inhibitor therapy. Cancer. 2012;118(12):3123-7. doi:10.1002/cncr.26679.

11. Steegmann JL, Baccarani M, Breccia M, et al. European LeukemiaNet recommendations for the management and avoidance of adverse events of treatment in chronic myeloid leukaemia. Leukemia. 2016;30(8):1648-71. doi:10.1038/leu.2016.104.

12. National Cancer Institute, Surveillance epidemiology and end results. SEER stat fact sheets: chronic myeloid leukemia. Available from: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/cmyl.html. Accessed 12, 2020.

13. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. Am Heart J. 1999;138(5 Pt 2):419-20. doi:10.1016/s0002-8703(99)70266-8.

14. Lai WKC, Kan MY. Homocysteine-induced endothelial dysfunction. Ann Nutr Metab. 2015;67(1):1-12. doi:10.1159/000437098.

15. Yang RX, Huang SY, Yan FF, et al. Danshensu protects vascular endothelia in a rat model of hyperhomocysteinemia. Acta Pharmacol Sin. 2010;31(10):1395-400. doi:10.1038/aps.2010.167.

16. Brattstrom L, Wicken DE. Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect? Am J Clin Nutr. 2000;72(2):315-23.

17. Inoue A, Yanagisawa M, Takuwa Y, et al. The human preproendothelin-1 gene. Complete nucleotide sequence and regulation of expression. J Biol Chem. 1989;264(25):14954-9.

18. Kamba T, Tam BY, Hashizume H, et al. VEGF-dependent plasicity of fenestrated capillaries in the normal adult microvasculature. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006;290(2):H560-76. doi:10.1152/ajpheart.00133.2005.

19. Baccarani M, Deininger MW, Rosti G, et al. European LeukemiaNet recommendations for the management of chronic myeloid leukemia: 2013. Blood. 2013;122(6):872-84. doi:10.1182/blood-2013-05-501569.

20. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2002. с.305. ISBN 5-89084-013-4.

21. Dong J, Chen H. Cardiotoxicity of Anticancer Therapeutics. Front Cardiovasc Med. 2018;5:9. doi:10.3389/fcvm.2018.00009.

22. ICLUSIG® (ponatinib). Full prescribing information. ARIAD Pharmaceuticals, Inc., Cambridge, MA, USA; 2016.

23. BOSULIF® (bosutinib). Full prescribing information. Pfizer Labs, New York, NY; 2016.

24. TASIGNA® (nilotinib). Full prescribing information. Novartis Pharmaceuticals Corporation, East Hanover, NJ; 2016.

25. Sprycel® (dasatinib). Full prescribing information. Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ; 2016.

26. GLEEVEC® (imatinib). Full prescribing information. Novartis Pharmaceuticals Corporation, East Hanover, NJ; 2016.

27. Dzau VJ, Antman EM, Black HR, et al. The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes. Part I: pathophysiology and clinical trial evidence risk factors through stable coronary artery disease. Circulation. 2006;114(25):2850-70. doi:10.1161/circulationaha.106.655688.

28. Давыдкин И. Л., Куртов И. В., Хайретдинов Р. К., Степанова Т. Ю., Гриценко Т. А., Кривова С. П. и др. Болезни крови в амбулаторной практике: Руководство, 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. с.184. ISBN: 978-5-9704-2725-5.

29. Jain A, Gupta N, Singh T, Agarwal S. A Study of Haemostatic Parameters in Patients of Chronic Myeloid Leukaemia. J Clin Diagn Res. 2016;10(7):OC19-23. doi:10.7860/JCDR/2016/19185.8135.

30. Humlova Z, Klamova H, Janatkova I, et al. Changes of Immunological Profiles in Patients with Chronic Myeloid Leukemia in the Course of Treatment. Clin Dev Immunol. 2010;2010:137320. doi:10.1155/2010/137320.

31. Fossard G, Blond E, Balsat M, et al. Hyperhomocysteinemia and high doses of nilotinib favor cardiovascular events in chronic phase Chronic Myelogenous Leukemia patients. Haematologica. 2016;101(3):e86-90. doi:10.3324/haematol.2015.135103.

32. Chand R, Chandra H, Chandra S, Verma SK. Role of Microvessel Density and Vascular Endothelial Growth Factor in Angiogenesis of Hematological Malignancies. Bone Marrow Res. 2016;2016:5043483. doi:10.1155/2016/5043483.


Для цитирования:


Наумова К.В., Давыдкин И.Л., Ломая Е.Г., Степанова Т.Ю., Кузьмина Т.П., Заммоева Д.Б. Изменение концентрации биомаркеров дисфункции эндотелия при приеме ингибиторов тирозинкиназы I и II поколений у пациентов с хроническим миелолейкозом как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Российский кардиологический журнал. 2020;25:4219. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4219

For citation:


Naumova K.V., Davydkin I.L., Lomaia E.G., Stepanova T.Yu., Kuzmina T.P., Zammoyeva D.B. Change of concentration of biochemical markers of dysfunction of endothelium at intake of inhibitors of tyrosinekinase of I and II generations at patients with a chronic myeloid leukemia as risk factor of development of cardiovascular complications. Russian Journal of Cardiology. 2020;25:4219. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4219

Просмотров: 64


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)