Участие С-концевого пропептида проколлагена I типа в формировании кардиофиброза у больных инфарктом миокарда с сохраненной фракцией выброса левого желудочка

Цель. Изучить особенности динамики С-концевого пропептида проколлагена I типа (PICP) с оценкой потенциальных связей с кардиофиброзом (КФ) и нарушением диастолической функции (ДФ) левого желудочка (ЛЖ) в течение госпитального периода и через год после инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Материал и методы. В исследование включены 120 больных с ИМпST. Критерии включения: диагноз ИМпST (рекомендации Европейского общества кардиологов (2015г)); острая сердечная недостаточность по Killip III и менее; подписанное пациентом информированное согласие; возраст пациента >18 лет. Критерии исключения: ИМпST, развившийся вследствие чрескожного коронарного вмешательства или коронарного шунтирования; острая сердечная недостаточность по Killip IV; возраст пациента >80 лет; клинически значимая сопутствующая патология; смерть больного в течение первых суток госпитализации. На 1-е, 12-е сут. заболевания и через год всем пациентам выполнялось эхокардиографическое исследование и определялась концентрация PICP. Через 1 год после ИМ выполнялась магнитно-резонансная томография сердца с контрастом для оценки КФ. В анализируемой группе пациентов на 1-е сут. ИМпST средние значения фракции выброса (ФВ) ЛЖ в пределах 4049% наблюдались в 3 (2,5%) случаях, у 31 (26%) пациента — ФВ ЛЖ <40%, у 86 (71,7%) — ФВ ЛЖ ³50%. Окончательному анализу подверглась выборка пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ n=86 (71,7%).

Результаты. В 1-е сут. ИМ признаки диастолической дисфункции отмечены у 25 (29,1%) больных, через 1 год их число возросло на 9 (10%) человек и составило 34 (39,5%) пациента. У 15 (17,6%) человек отмечено усугубление систолической дисфункции миокарда. У пациентов с распространенностью КФ ≥16% наблюдалась наибольшая экспрессия PICP в 1-е сут. заболевания. КФ ≥16% через год после ИМпST с сохраненной ФВ ЛЖ ассоциирован с концентрацией PICP на 1-е сут. заболевания. Кроме того, выявлены разнонаправленные корреляционные связи между наибольшей распространенностью КФ (≥16%) и показателями, характеризующими ДФ миокарда ЛЖ (e’, ДЛАср., Е/e’).

Заключение. Определение концентрации PICP в 1-е сут. ИМ позволит на ранних этапах выявлять пациентов группы риска развития КФ через год после ИМпST с сохраненной ФВ.

1. GBD 2017 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392(10159):1736-88. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32203-7.

2. Ferreira JP, Krausy S, Mitchellz S, et al. World Heart Federation Roadmap for Heart Failure. GLOBAL HEART. 2019;14(3):197-214. doi:10.1016/j.gheart.2019.07.004.

3. Jin L, Zhang J, Deng Z, et al. Mesenchymal stem cells ameliorate myocardial fibrosis in diabetic cardiomyopathy via the secretion of prostaglandin E2. Stem Cell Research & Therapy. 2020;11:122. doi:10.1186/s13287-020-01633-7.

4. Миклишанская С. В., Мазур Н. А., Шестакова Н. В. Механизмы формирования миокардиального фиброза в норме и при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, методы его диагностики. Медицинский совет. 2017;12:75-81. doi:10.21518/2079-701X-2017-12-75-81.

5. Leask A. Getting to the heart of the matter: new insights into cardiac fibrosis. Circ Res. 2015;116(7):1269-76. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305381.

6. Humeres C, Frangogiannis NG. Fibroblasts in the Infarcted, Remodeling, and Failing Heart. JACC: Basic to Translational Science. 2019;24;4(3):449-67. doi:10.1016/j.jacbts.2019.02.006.

7. Барбараш О. Л., Груздева О. В., Печерина Т. Б. и др. Предикторы развития кардиофиброза и кахексии эпикардиальной жировой ткани в отдаленном периоде инфаркта миокарда. Российский кардиологический журнал. 2020;25(2):3474. doi:10.15829/1560-40712020-2-3474.

8. Клинические рекомендации ОССН-РКО-РНМОТ, сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН), диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018;58(S6):1-164. doi:10.18087/cardio.2475.

9. Mrikaev DVentricular diastolic dysfunction in patients with heart failure. Creative cardiology. 2017;11(2):145-58. (In Russ.) Мрикаев Д. В. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных c сердечной недостаточностью. Креативная кардиология. 2017;11(2):145-58. doi:10.24022/1997-31872017-11-2-145-158.

10. Loffredo FS, Nikolova AP, Pancoast JR, Lee RT. Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Molecular Pathways of the Aging Myocardium. Circ Res. 2014;115:97-107. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.302929.

11. Шиляева Н. В., Щукин Ю. В., Лимарева Л. В., Данильченко О. П. Биомаркеры миокардиального стресса и фиброза в определении клинических исходов у пациентов с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда. Российский кардиологический журнал. 2018;1(153):32-6. doi:10.15829/1560-4071-2018-1-32-36.

12. Драпкина О. М., Зятенкова Е. В. Маркеры фиброза у пациентов с метаболическим синдромом. Российский медицинский журнал. 2016;26:1727-31.

13. Коков А.Н., Масенко В.Л., Семенов С. Е., Барбараш О. Л. МРТ сердца в оценке постифарктных изменений и ее роль в определении тактики реваскуляризации миокарда. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2014;(3):97-102. doi:10.17802/2306-1278-20143-97-102.

14. Frangogiannis NG. Cardiac fibrosis: Cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunities. Mol Aspects Med. 2019;65:70-99. doi:10.1016/j.mam.2018.07.001.