Закономерности нарушения микроциркуляции и структурно-функциональные изменения левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом

Цель. Оценить закономерности нарушения микроциркуляции и ее влияние на структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ) у больных сахарным диабетом 1 типа (СД-1), осложненным диабетическим кетоацидозом (ДКА).

Материал и методы. Исследование проведено у 128 больных СД-1, осложненным ДКА. Эхокардиографическое исследование выполнялось по стандартной методике с определением размеров стенок и камер сердца, показателей систолической функции сердца. Для изучения состояния микроциркулятор-ного русла (МЦР) и компонентов регуляции сосудистого тонуса нами использовался неинвазивный метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с помощью аппарата ЛАКК-02 (Лазма, Россия).
Результаты. У пациентов с СД-1, осложненным ДКА, отмечено увеличение суммарной доли пассивных звеньев модуляции кровотока на фоне общей депрессии активных факторов, несмотря на увеличение вклада амплитуд эндотелиальных осцилляций. Максимально выраженные изменения регистрируются в 1-5 сут. заболевания. Наряду с этим продемонстрировано перераспределение спектральной мощности в пользу ритмов респираторного и кардиального диапазонов микроциркуляции. При ДКА регистрируются процессы ремоделирования миокарда: увеличение длины левого предсердия на 5,6%, конечного систолического размера и объема ЛЖ на 5,3% и 6,7%, соответственно, массы миокарда ЛЖ на 17,3% и его индексированного показателя на 17,8%, и более низкие значения фракции выброса (ФВ) ЛЖ по сравнению со здоровыми лицами. Статистически значимые однонаправленные изменения выявлены по этим же показателям и в сравнении с группой больных СД-1 без ДКА.
Заключение. У пациентов с СД-1, осложненным ДКА, происходит снижение нутритивного кровотока в МЦР, в результате чего ограничивается возможность адекватного обеспечения метаболических запросов тканей, увеличивается сосудистое сопротивление и усиливается гемодинамическая нагрузка на сердце, характеризующаяся изменением основных структурно-функциональных параметров ЛЖ.

1. Дедов И. И., Шестакова М.В., Викулова О.К. и др. Распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г. Сахарный диабет. 2018;21(3):144-59. doi:10.14341/DM9686.

2. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майорова А. Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск). Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-112. doi:10.14341/DM20171S8.

3. Стрельцова Н. Н., Васильев А. П., Тодосийчук В. В. Микрогемодинамика кожи у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с сахарным диабетом II типа. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2019;18(2):28-34. doi.10.24884/1682-6655-2019-18-2-28-34.

4. Cracowski JL, Minson CT, Salvat-Melis M, et al. Methodological issues in the assessment of skin microvascular endothelial function in humans. Trends Pharmacol Sci. 2006;27(9):503-8. doi:10.1016/j.tips.2006.07.008.

5. Муха Н.В., Говорин А. В., Зайцев Д. Н., Филев А. П. Структурно-функциональные нарушения миокарда и аритмии у больных сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом. Российский кардиологический журнал. 2020;25(7):3891. doi:10.15829/1560-4071-2020-3891.

6. Coleman HA, Mare T, Parkington HC. Endothelial potassium channels, endotheliumdependent hyperpolarization and the regulation of vascular tone in health and disease. Clin Exp Pharmacol. Physiol. 2004;31(9):641-9. doi:10.1111/j.1440-1681.2004.04053.x.

7. Enderman DH, Schiffrin EL. Endothelial Dysfunction. J Am Soc Nephrol. 2004;15(8):1983-92. doi:10.1097/01.ASN.0000132474.50966.DA.