Форменные элементы крови и их влияние на состояние липидного спектра у женщин с эссенциальной гипертонией

Цель. Выяснить, какие взаимосвязи существуют между отдельными форменными элементами крови (ФЭК) и их сочетанием между собой и состоянием липидного обмена у больных гипертонической болезнью (ГБ), не принимающих (ГБ-1) и принимающих курсы кинезитерапии (ГБ-2).

Материал и методы. Исследования проведены на 30 здоровых женщинах (контроль) и 72 больных. Больные ГБ были разделены на 2 группы: В первую (ГБ-1) вошли 37 женщин, страдающих артериальной гипертензией II стадии и находящиеся на гипотензивной терапии, вторую (ГБ-2) составили 35 женщин, кроме медикаментозного лечения, регулярно проходившие на протяжении 2-3 лет по 3-4 полуторамесячных курса кинезитерапии.

Результаты. Методом корреляционного анализа установлено, что у здоровых женщин, больных ГБ-1 и ГБ-2 исследуемые взаимосвязи могут носить как однонаправленный, так и разнонаправленный характер. У здоровых женщин обнаружены отрицательные связи моноцитов (MON) с индексом атерогенности (ИА), положительная связь — базофилы (BAS) с липопротеидами высокой плотности (ЛВП) и отрицательные с липопротеидами низкой плотности (ЛНП), липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) и ИА и соотношением эритроциты/тромбоциты (RBC/PLT) с ЛВП. Кроме того, выявлены и отрицательные связи LYM/BAS и триацилглицеридов (ТАГ), эозинофилы (EOS)/BAS и ЛНП. У больных ГБ-1 имеется прямая взаимосвязь между лимфоцитами (LYM)/EOS и ТАГ. При ГБ-2 обнаружена отрицательная связь между PLT и ЛВП, MON и ЛВП, нейтрофилами (NEU)/MON и ТАГ и положительные связи между лейкоцитами (WBC), NEU, MON и ИА, LYM и ТАГ, MON и ТАГ, а также ИА.

Заключение. Представленные данные свидетельствуют о том, что все ФЭК и различные их взаимоотношения у здоровых и больных ГБ, занимающихся и не занимающихся кинезитерапией, оказывают влияние на состояние липидного обмена.

1. Кузник Б.И. Давыдов С.О., Гусева Е.С., и др. Взаимоотношение отдельных популяций лейкоцитов и деятельность сердечнососудистой системы у женщин, страдающих гипертонической болезнью. Системные гипертензии. 2017;14(4):32-7. doi:10.26442/2075-082X_14.4.32-37.

2. Кузник Б.И., Давыдов С.О., Гусева Е.С и др. Роль форменных элементов крови в формировании гемокоагуляционных сдвигов при гипертонической болезни. Патологическая физиология и экспериментальная. терапия. 2018;4:84-92. doi:10.25557/0031-2991.2018.04.84-92.

3. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. СПб.: Фолиант, 2008. 550 с. ISBN 978-5-93929-171-2.

4. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство. 2010. 832 с. ISBN: 978-5-9566-0253-9.

5. Manttari M, Manninen V, Koskinen P. Leukocytes as a coronary risk factor in a dyslipidemic male population. Am Heart J. 1992;123(4):873-7. doi:10.1016/0002-8703(92)90690-W.

6. Babio N, Ibarrola-Jurado N, Bullo M, et al. White blood cell counts as risk markers of developing metabolic syndrome and its components in the PREDIMED study. PLoS One. 2013;8(3):e58354. doi:10.1371/journal.pone.0058354.

7. Liu Y, Kong X, Wang W, et al. Association of Peripheral Differential Leukocyte Counts with Dyslipidemia Risk in Chinese Patients with Hypertension: Insight from the CSPPT. J lipid of research. 2016;5:3-15. doi:10.1194/jlr.P067686.

8. Richart A, Reddy M, Heywood S, et al. Abstract 344: Reconstituted High-density Lipoprotein (rHDL) Directly Modulates Inflammatory Cells after Myocardial Infarction in Mice. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2018;38:A344. doi:10.1161/atvb.38.suppl_1.344.

9. Stulnig TM, Buhler E, Bock G, et al. Altered switch in lipid composition during T-cell blast transformation in the healthy elderly. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995;50(6):B383-90. doi:10.1093/gerona/50A.6.B383.

10. Lasareishvili B, Pantsulaia I, Iobadze M, et al. Correlation between the lipid profile and the immunological characteristics in the elderly. Georgian Med News. 2015;243:52-8.

11. Berger S, Ceccarini G, Scabia G, et al. Lipodystrophy and obesity are associated with decreased number of T cells with regulatory function and pro-inflammatory macrophage phenotype. Int J Obes (Lond). 2017;41(11):1676-84. doi:10.1038/ijo.2017.163.

12. Wallner S, Orso E, Grandl M, et al. Phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine plasmalogens in lipid loaded human macrophages. PLoS One. 2018;13(10):e0205706. doi:10.1371/journal.pone.0205706.

13. Martinez-Lopez S, Sarria B, Mateos R, et al. Moderate consumption of a soluble green/ roasted coffee rich in caffeoylquinic acids reduces cardiovascular risk markers: results from a randomized, cross-over, controlled trial in healthy and hypercholesterolemic subjects. Eur J Nutr. 2019;58(2):865-78. doi:10.1007/s00394-018-1726-x.

14. Barrett R, Narasimhulu CA, Parthasarathy S. Adrenergic hormones induce extrapituitary prolactin gene expression in leukocytes-potential implications in obesity. Sci Rep. 20181;8(1):1936. doi:10.1038/s41598-018-20378-1.

15. Sorci-Thomas MG, Thomas MJ. Microdomains, Inflammation, and Atherosclerosis. Circ Res. 2016;118(4):679-91. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306246.

16. Кузник Б.И., Давыдов С.О., Смоляков Ю.Н., и др. Роль белков “молодости и старости” в патогенезе гипертонической болезни. Успехи геронтологии. 2018;3:362-7.

17. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. М.: Вузовская книга. 2004. 296 с. ISBN 5-9502-0059-4

18. Michaud M, Balardy L, Moulis G, et al. Proinflammatory cytokines, aging, and age-related diseases. Journal of the American Medical Directors Association. 2013;14(12):877-82. doi:10.1016/j.jamda.2013.05.009.