Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

Роль полиморфизма генов системы гемостаза в оценке риска хирургического лечения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-10-106-111

Полный текст:

Аннотация

Цель. Оценка полиморфизмов генов системы гемостаза у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЛГ) и их влияния на результаты тромбэндартерэктомии из ветвей легочной артерии.

Материал и методы. В исследование включены 70 человек с верифицированным диагнозом ХТЛГ, перенесшие тромбэндартерэктомию из ветвей легочной артерии. Исследовали частоту встречаемости полиморфизмов генов системы гемостаза (F2: 20210 G>A; F5: 1691 G>A (Arg506Gln); F7: 10976 G>A (Arg353Gln); F13: G>T (Val34Leu); FGB: 455 G>A; ITGA2: 807 C>T (Phe224Phe); ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro); SERPINE1 (PAI-1): 675 5G>4G) и их взаимосвязь с непосредственными и отдаленными результатами хирургического лечения.

Результаты. В 98% случаев в группе с ХТЛГ зарегистрировано носительство одного или нескольких полиморфизмов генов системы гемостаза. Наиболее часто встречался полиморфизм гена SERPINE1 (PAI-1): 675 5G>4G) (в 80% случаев). Мутация гена F2: 20210 G>A зарегистрирована у 14% пациентов, F5: 1691 G>A(Arg506Gln) - 13%, F7: 10976 G>A(Arg353Gln) - 11%, F13: G>T(Val34Leu) - 34%, FGB: 455 G>A - 35%, ITGA2: 807 C>T (Phe224Phe) - 48%, ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro) - 24%. Единственным фактором, влияющим на результаты хирургического лечения, было наличие полиморфизма гена протромбина (20210 G>A), который показал высокую предикторную ценность в оценке риска развития дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде тромбэндартерэктомии из ветвей легочной артерии (отношение шансов 3,5 (1,7-18,8) p=0,041). Другие генетические нарушения системы гемостаза не показали значимой взаимосвязи с исходом хирургического лечения.

Заключение. В изучаемой группе пациентов с ХТЛГ показана взаимосвязь наличия полиморфизма гена протромбина (20210 G>A) с повышением риска развития дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде тромбэндартерэктомии из ветвей легочной артерии. Другие генетические нарушения системы гемостаза и их суммарное носительство не показали значимой взаимосвязи с исходом хирургического лечения.

Об авторах

И. Ю. Логинова
Национальный медицинский исследовательский центр имени академика Е.Н. Мешалкина Минздрава России
Россия

Логинова Ирина Юрьевна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник группы клинической физиологии Центра анестезиологии и реаниматологии.

Новосибирск.



О. В. Каменская
Национальный медицинский исследовательский центр имени академика Е.Н. Мешалкина Минздрава России
Россия

Каменская Оксана Васильевна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник группы клинической физиологии Центра анестезиологии и реаниматологии.

Новосибирск.



А. М. Чернявский
Национальный медицинский исследовательский центр имени академика Е.Н. Мешалкина Минздрава России
Россия

Чернявский Александр Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации, руководитель Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий.

Новосибирск.



А. Н. Шилова
Национальный медицинский исследовательский центр имени академика Е.Н. Мешалкина Минздрава России
Россия

Шилова Анна Николаевна - доктор медицинских наук, заведующая отделением лабораторной диагностики Центра анестезиологии и реаниматологии.

Новосибирск.



В. В. Ломиворотов
Национальный медицинский исследовательский центр имени академика Е.Н. Мешалкина Минздрава России
Россия

Ломиворотов Владимир Владимирович - доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, руководитель Центра анестезиологии и реаниматологии.

Новосибирск.



Список литературы

1. Lang I. CTEPH: a distinct disease entity. Eur Respir Rew. 2015;24:246-52. doi:10.1183/16000617.00001115.

2. Волкова Т. Г., Волков Р.В., Иванов С. Н., Хрусталева Ю.А. Современные подходы к диагностике и лечению больных с легочной артериальной гипертензией. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2014;18(2):69-72. doi:10.21688/1681-3472-2014-2-69-72.

3. Puurunen MK, Enserro D, Xanthakis V, et al. Biomarkers for the prediction of venous thromboembolism in the community. Thrombosis Research. 2016;145:34-9. doi:101016/j. thromres.2016.07.006.

4. Reitsma PH, Rosendaal FR. Past and future of genetic research in thrombosis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2007;5:264-9. doi:10.1111/j.1538-7836.2007.02502.x.

5. Шилова А. Н., Карпенко А. А., Кармадонова Н. А. и др. Особенности терапии ТЭЛА при гематогенной тромбофилии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013;19(3):71-4.

6. Heit J. Thrombophilia: common questions on laboratory assessment and management. Hematology. 2007;1:127-35. doi:10.1182/asheducation-2007.1.127.

7. Tofler GH, Massaro J, O'Donnell CJ, et al. Plasminogen activator inhibitor and the risk of cardiovascular disease: The Framingham Heart Study. Thrombosis Research. 2016;140:30-5. doi:10.1016/j.thromres.2016.02.002.

8. Jenkins DP, Madani M, Mayer E, et al. Surgical treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. European Respiratory Journal. 2013;41(3):735-42. doi:10.1183/09031936.00058112.

9. Delcroix M, Lang I, Pepke-Zaba J, et al. Long-term outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension CLINICAL PERSPECTIVE. Circulation. 2016;133(9):859-71. doi:10.1161/circulationaha.115.016522.

10. Маленка Е. В., Яблонский П. К., Веселкин Н. П., Федорова Т. А. Наследственные формы тромбофилии у больных с венозным тром- боэмболизмом. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2012;1(41):21-5.

11. Karmadonova NA, Shilova AN, Kozyreva VS, et al. Association of folate metabolism gene polymorphisms and pulmonary embolism: A case-control study of West-Siberian population. Thrombosis Research. 2015;135(5):788-95. doi:10.1016/j.thromres.2014.11.021.

12. Wolf M, Boyer-Neumann C, Parent F, et al. Thrombotic risk factors in pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2000;15:395-9. doi:10.1034/j.1399-3003.2000.15b28.x.

13. Wong CL, Szydlo R, Gibbs S, Laffan M. Hereditary and acquired thrombotic risk factors for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Blood Coagul Fibrinolysis. 2010;21(3):201-6. doi:10.1097/mbc.0b013e328331e664.

14. Gonzalez-Conejero R, Fernandez-Cadenas I, Iniesta JA, et al. Role of Fibrinogen Levels and Factor XIII V34L Polymorphism in Thrombolytic Therapy in Stroke Patients. Stroke. 2006;37(9):2288-93. doi:10.1161/01.str.0000236636.39235.4f.

15. Duval C, Ali M, Chaudhry WW, et al. Factor XIII A-Subunit V34L Variant Affects Thrombus Cross-Linking in a Murine Model of Thrombosis Significance. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2016;36(2):308-16. doi:10.1161/atvbaha.115.306695.


Для цитирования:


Логинова И.Ю., Каменская О.В., Чернявский А.М., Шилова А.Н., Ломиворотов В.В. Роль полиморфизма генов системы гемостаза в оценке риска хирургического лечения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Российский кардиологический журнал. 2018;(10):106-111. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-10-106-111

For citation:


Loginova I.Y., Kamenskaya O.V., Chernyavskij A.M., Shilova A.N., Lomivorotov V.V. The role of polymorphism of hemostatic system genes in the risk assessment of the surgical treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Russian Journal of Cardiology. 2018;(10):106-111. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-10-106-111

Просмотров: 127


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)