ПОВЫШЕНИЕ РИСКА СТИМУЛЯЦИИ ТРОМБОЦИТЗАВИСИМОГО ТРОМБОЗА НИЗКИМ УРОВНЕМ МАГНИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Аннотация

Рандомизированное пилотное исследование проведено у больных ИБС (ФВ в пределах 40%, наличием диастоли-ческой дисфункции) с впервые возникшим передне-перегородочным инфарктом миокарда (ИМ), осложненным острой сердечной недостаточностью II-III ФК по Killip, артериальной гипертензией II-III ст., содержанием магния в тромбоцитах менее 1,2 мкМ/мг белка. Показано, что дефицит магния в плазме крови, даже при отсутствии выраженной магниемии в сыворотке, ведет к нарушению выброса эндотелием сосудов активатора плазминогена и вторично лежит в основе снижения фибринолитической активности крови и повышения выброса тромбоцитами маркера воспаления и сильного вазоконстриктора - серотонина. Между содержанием магния в плазме крови и уровнем фибриногена отмечается прямая корреляционная взаимосвязь ([Mg] = 0,37[фибригноген] + 0,38; r = 0,67, р<0,02). Полученные результаты позволяют сделать вывод, что сочетание выраженной артериальной гипертензии и дефицит магния вносит существенный вклад в нарушение тромбоцитарного гомеостаза и резистентность высокого уровня фибриногена к проводимой стандартной терапии ИМ.