ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТРИМЕТАЗИДИНА И СУЛОДЕКСИДА ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ТРАНСФОРМАЦИИ НЕ-Q-ИНФАРКТА В Q-ИНФАРКТ МИОКАРДА

В основной группе 104 больным не-Q-инфарктом миокарда проведено лечение в первые 7 дней с момента поступления в клинику триметазидином и сулодексидом в сочетании с традиционным лечением (нитросоединения, аспирин, бета-адреноблокаторы). 130 больным контрольной группы проведено только традиционное лечение. У 62 больных основной и у 65 контрольной групп исследовали кровь на тромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время и агрегацию тромбоцитов в динамике троекратно в 1-й, 3-й и 7-й дни наблюдения. Проведено суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Результаты лечения оценивались в обеих группах по числу больных с развитием Q-инфаркта миокарда, среднесуточной частоте приступов стенокардии, числу и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда, изменениям параметров гемостаза. Выявлено, что в основной группе Q-инфаркт миокарда развился только у 2,9% больных, в то время как в контрольной группе – у 14,6%. Среднесуточная частота приступов стенокардии, число эпизодов безболевой ишемии миокарда и их продолжительность в основной группе были почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе. Это сопровождалось улучшением параметров гемостаза в основной группе. Таким образом, триметазидин и сулодексид способствуют профилактике Q-инфаркта миокарда у больных ИБС. 

1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Нифонтова Е.М., Вахрамеева И.В. и соавт. Антиишемическая эффективность триметазидина у больных со стабильной стенокардией. // Кардиология, 2000; №6, стр.40-42.

2. Аронов Д.М., Васильева Е.Ю., Зыкова В.П., Аврусин К.Е. и соавт. Влияние низкомолекулярного гепарина (сулодексида) на показатели гемостаза у больных с нестабильной стенокардией. // Кардиология, том 34; 1994; № 7, стр. 21-27.

3. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Зыкова В.П., Васильева Е.Ю. Значение сулодексида – низкомолекулярного гепарина – во вторичной профилактике ишемической болезни сердца. // Кардиология, 1995; №11, стр. 24-29.

4. Грацианский Н.А., Явелов И.С., Покровская Е.В. (попоручению группы исследователей, Россия). Эноксапарин при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q: результаты многоцентрового исследования в России. // Кардиология, 2000; №4, стр. 4-14.

5. Евсиков Е.М. Низкомолекулярный гепарин - клексан в лечении острого коронарного синдрома у больных с тяжелым течением ишемической болезни сердца. // Российский кардиологический журнал, 1999; №5, стр.31-35.

6. Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., Савенков М.П. К методу определения агрегации тромбоцитов и эритроцитов. // Лабор. дело.- 1976.- №8.- Стр.463-466.

7. Brottier L., Barat J.L., Combe C., Boussens B. е. а. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischaemic cardiomyopathy. // Eur. Heart J., 1990; 11: 207-12.

8. Hoover R., Rosenberg R. e. a. Inhibition rot arterial smooth muscle cell prolifaration by heparin. // Circulat. Res. –1980. – 47. – 578-583.

9. Kiss J. Chemical structure of heparin. // New York. – 1976. – 1-17.

10. Stanley W.C., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.L. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions: potential for pharmacological interventions. // Cardiovasc. Res., 1997; 33: 243-257.

11. Lu C., Dabrowski P., Fragasso G., Cherchia S.L. Effects of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease. // Am. J. Cardiol., v. 82, p. 898-901.

12. Renaud J.F. Internal. ph. Na+ and Ca2+ regulation by trimetazidine during cardiac cell acidosis. // Cardiovasc. Drugs. Ther., 1988; 1: 677-86.

13. Shimotori F., Sakuzagawa N. Comparative studies of heparin cofactor activity toward antithrombin III and heparin cofactor II and antithrombin III affinity between low molecular weight heparin and unfractionated heparin. // Thromb. Hemostas., 1990; 6: 71.