Preview

Российский кардиологический журнал

Расширенный поиск

СОХРАНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СА2+ -АТФ-АЗЫ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА КАРДИОМИОЦИТОВ В ИШЕМИЗИРОВАННОМ МИОКАРДЕ ПРИ НЕБОЛЬШОМ СРОКЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-12-59-63

Полный текст:

Аннотация

Цель. Исследовать уровень Са2+-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума (СР) в миокарде человека при ишемической болезни сердца (ИБС) и при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом (СД) II типа, а также у животных с постинфарктным кардиосклерозом, сочетанным с СД.

Материал и методы. Работа выполнена на биопсийном материале сердца пациентов и крыс с хронической ишемией миокарда, сочетанной с СД. Фрагмент ушка правого предсердия (биопсийный материал) иссекали на стадии подключении аппарата искусственного кровообращения. Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) формировался в течение 6 недель после окклюзии коронарной артерии. СД развивался в течение 6 недель после внутрибрюшинной инъекции стрептозотоцина (60 мг/кг). Уровень Са2+-АТФ-азы определяли при помощи иммуноблоттинга.

Результаты. Обнаружено, что в обеих группах были пациенты, миокард которых содержал высокий уровень Са2+-АТФ-азы и, пациенты с низким содержанием этого белка. При этом миокард пациентов с ИБС, имеющих “высокое содержание” Са2+-АТФ-азы, содержал на 26,6%±0,53% (р<0,05) меньше исследуемого белка, чем миокард больных ИБС с СД. Сравнение пациентов с “низким содержанием” Са2+-АТФ-азы не показало статистически значимой разницы между группами. Определение содержания Са2+-АТФ-азы в миокарде животных показало, что ишемическое и диабетическое ремоделирование миокарда приводит к снижению экспрессии Са2+-АТФ-азы СР до 38,6±0,92% и 49±2,71%, соответственно. Сочетанное формирование этих патологий характеризуется наименьшим снижением исследуемого белка и составило 52,3±2,6% от контрольных значений.

Заключение. Миокард больных ИБС, а также и крыс с ПИКС характеризуется более высоким уровнем Са2+-АТФ-азы при наличии СД с небольшим сроком заболевания.

Об авторах

Д. С. Кондратьева
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Россия


С. А. Афанасьев
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Россия
Доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики


А. Ф. Канев
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Россия
Студент 5-го курса СибГМУ


Б. Н. Козлов
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск
Россия
Доктор медицинских наук, заведующий отделением сердечно-сосудистой хирургии


Список литературы

1. Bokarev IN, Velikov BK, Shubina OI. Diabetes mellitus. M.: Medicinskoe informacionnoe agentstvo 2006. Russian (Бокарев И. Н., Великов Б. К., Шубина О. И. Сахарный диабет. М.: Медицинское информационное агентство 2006).

2. Movahed MR, Hashemzadeh M, Jamal MM. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition toother cardiovascular disease. Int J Cardiol. 2005;105(3):315-18.

3. Aksnes TA, Schmieder RE, Kjeldsen SE et al. Impact of new-onset diabetes mellitus on development of atrial fibrillation and heart failure in high-risk hypertension (from the VALUE Trial). Am J Cardiol. 2008; 101(5): 634-8.

4. Ooie T, Takahashi N, Nawata T, et al. Ischemia-induced translocation of protein kinase C-epsilon mediates cardioprotection in the streptozotocin-induced diabetic rat. Circ J. 2003; 67(11): 955-61.

5. Kondratieva DS, Rebrova TJu, Capko LP, et al. Inotropic reaction of myocardium rats with postinfarction and diabetic remodeling on extrasistolic influences. Patol Fiziol Eksp Ter 2011; 2: 29-33. Russian (Кондратьева Д. С., Реброва Т. Ю., Цапко Л. П. и др. Инотропная реакция миокарда крыс с постинфарктным и диабетическим ремоделированием на экстрасистолические воздействия. Патол физиол и эксперим тер 2011; 2: 29-33).

6. Kondratieva DS, Afanasiev SA, Kozlov BN, et al. Functional insufficiency of the sarcoplasmic reticulum of cardiomyocytes in chronic heart disease. Transljacionnaja med 2012; 2: 61-5. Russian (Кондратьева Д. С., Афанасьев С. А., Козлов Б. Н. и др. Функциональная недостаточность саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов при хронических патологиях сердца. Трансляционная мед 2012; 2: 61-5).

7. Lehnart SE, Maier LS, Hasenfuss G. Abnormalities of calcium metabolism and myocardial contractility depression in the failing heart. Heart Fail Rev 2009; 14(4): 213-24.

8. Sakata S, Lebeche D, Sakata N, et al. Targeted gene transfer increases contractility and decreases oxygen cost of contractility in normal rat hearts. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007; 292(5): H2356-63.

9. Razeghi P, Young ME, Cockrill TC et al. Downregulation of myocardial myocyte enhancer factor 2C and myocyte enhancer factor 2C-regulated gene expression in diabetic patients with nonischemic heart failure. Circulation 2002; 106(4): 407-11.

10. Afanasiev SA, Kondratieva DS, Popov SV. Development of an experimental model of cardiac failure combined with type I diabetes mellitus. Bull Exp Biol Med 2012; 153(4):

11. -26. Russian (Афанасьев С. А., Кондратьева Д. С., Попов С. В. Разработка модели сочетанной патологии сердечной недостаточности и сахарного диабета 1-го типа в эксперименте. Бюлл эксперим биол и мед 2012; 153(4): 523-26).

12. Piacentino V III, Weber CR, Chen X, et al. Cellular basis of abnormal calcium transients of failing human ventricular myocytes. Circ Res 2003; 92(6): 651-8.

13. Shao CH, Capek HL, Patel KP, et al. Carbonylation contributes to SERCA2a activity loss and diastolic dysfunction in a rat model of type 1 diabetes. Diabetes 2011; 60(3): 947-59.

14. Vanoverschelde JL, Janier MF, Bakke JE, et al. Rate of glycolysis during ischemia determines extent of ischemic injury and functional recovery after reperfusion. Am J Physiol 1994; 267 (5 Pt 2): H1785-H1794.

15. Ziegelhöffer-Mihalovicová B, Waczulíková I, Sikurová L, et al. Remodelling of the sarcolemma in diabetic rat hearts: the role of membrane fluidity. Mol Cell Biochem 2003; 249(1-2):175-82.


Для цитирования:


Кондратьева Д.С., Афанасьев С.А., Канев А.Ф., Козлов Б.Н. СОХРАНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СА2+ -АТФ-АЗЫ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА КАРДИОМИОЦИТОВ В ИШЕМИЗИРОВАННОМ МИОКАРДЕ ПРИ НЕБОЛЬШОМ СРОКЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ. Российский кардиологический журнал. 2014;(12):59-63. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-12-59-63

For citation:


Kondratyeva D.S., Afansyev S.A., Kanev A.F., Kozlov B.N. MAINTENANCE OF СА2+-ATP-ASE AMOUNT IN SARCOPLASMATIC RETICULUM CARDIOMYOCYTES IN ISCHEMIC MYOCARDIUM DURING SHORT DURATION OF DIABETES MELLITUS COURSE Kondratyeva D. S., Afansyev S. A., Kanev A. F., Kozlov B. N.. Russian Journal of Cardiology. 2014;(12):59-63. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-12-59-63

Просмотров: 131


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1560-4071 (Print)
ISSN 2618-7620 (Online)