РОЛЬ СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА И СОСУДОВ

Целью данного исследования было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов ангиотензина II от гипотензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1-го типа (АТ-1). Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плаце-бо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. По окончании каждой фазы лечения измерялись уровни артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений, вычислялось отношение массы миокарда к массе тела, оценивалось содержание коллагена в ткани сердца (гистохимический анализ с окрашиванием пикросириус красным), а также определялось отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосудов в изолированных мезентериальных артериях. Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. По окончании исследования группы олмесартана и атенолола не различались по уровням АД, измеряемого прямым методом у анестезированных крыс. У получавших атенолол животных регистрировалась устойчивая брадикардия. Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена наблюдались лишь у принимавших олмесартан крыс со спонтанной гипертензией. Прием как олмесартана, так и атенолола, уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5±0,4% и 13,3±0,6% соответственно, по сравнению с 18,4±1,1% в группе плацебо). В то же время этот эффект был более выражен у животных, принимавших блокатор АТ-1 рецепторов. Несмотря на то, что контроль давления играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, наши результаты свидетельствуют о независящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к ангиотензину II.

1. Freeman EJ, Ferrario CM, Tallant EA: Angiotensin differentially activate phospholipase D in vascular smooth muscle cells from spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats. Am J Hypertens 1995;8:1105-1111.

2. Lopez B, Gonzalez A, Varo N, Laviades C, Querejeta R, Diez J: Biochemical assessment of myocardial fibrosisin hypertensive heart disease. Hypertension 2001;38:1222-1226.

3. Schilfrin EL: Vascular and cardiac benefits of angiotensin receptor blockers. Am J Med 2002;113:409-418.

4. Li JS, Shnrifi AM, Schiffrin EL: Effect of AT1 angiotensin-receptor blockade on structure and function of small arteries in SHR. J Cardiovasc PharmacoI1997;30:75-83.

5. Varo N, Etayo JC, Zalba G, Beaumont J, Iraburu MJ, Montiel C, Gil MJ, Monreal I, Diez J: Losartan inhibits the post-transcriptional synthesis of collagen type I and reverses left ventricular fibrosis in spontaneously hypertensive rats. J Hypertens 1999;17:107-114.

6. Bohlen HG: Localization of vascular resistance changes during hypertension. Hypertension 1986;8:181-183.

7. Mulvany MJ, Aalkjaer C: Structure and function of small arteries. Physiol Rev 1990;70:921-961.

8. Schilfrin EL: Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture. Hypertension 1992;19(2 Suppl): II1-II9.

9. Hasdai D, Gibbons RI, Holmes DR Jr, Higano ST, Lerman A: Coronary endothelial dysfunction in humans is associated with myocardial perfusion defects. Circulation 1997;96:3390-3395.

10. Ruilope LM, Alcazar 1M, Rodicio JL: Renal consequences of arterial hypertension. J Hypertens 1992; IO (Suppl): S85-S90. II.

11. С остальными литературными источниками (11-31) можно ознакомиться – cardio.nauka@yandex.ru