СВЯЗЬ МЕЖДУ УРОВНЕМ ОКСИДА АЗОТА В СЫВОРОТКЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ХАРАКТЕРОМ ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Для изучения возможных взаимосвязей между уровнем оксида азота в сыворотке крови у больных с первичной АГ и характером патологических изменений функции сердечно-сосудистой и других систем организма, у 90 чело-век, в том числе у 62 больных с диагнозом первичная артериальная гипертензия I-III степени тяжести и злокачественным течением (21 мужчина и 41 женщина в возрасте от 39 до 87 лет, в среднем – 63,7+2,7 года) и 28 нор-мотензивных лиц (13 мужчин и 15 женщин, возраст – от 30 до 85 лет, в среднем – 57,5+7,8 года) контрольной группы была оценена частота сердечно-сосудистых и органных поражений и заболеваний по данным клинико-биохимической и инструментальной диагностики в стационаре. Для измерения концентрации оксида азота использовали метод оценки в сыворотке крови уровня его стабильных метаболитов – нитритов и нитратов по реакции их восстановления в присутствии хлористого ванадия и реакции диазотирования сульфаниламида образующимся нитритом, в модификации Miranda R.M. et al. [2001]. У всех 62 больных АГ проводили комплексное исследование и дифференциальную диагностику вторичных причин хронического повышения АД по 4-х этапной схеме, разработанной В.А.Люсовым и соавт. (2010), включающей клинический, функциональный и инструментальный, ангиографический и гормональный этапы. Для анализа полученных данных 62 больных с АГ были разделены по уровню оксида азота на две группы: группа А – с низким уровнем – 65 мкМ и ниже (от 35,3 до 63,4, в среднем – 49,9±2,1 мкМ) – 29 больных, в том числе 11 мужчин и 18 женщин в возрасте от 39 до 84 лет (в среднем – 62,2±2,9), и группа Б – 33 больных АГ с высоким уровнем NO – выше 65 мкМ (от 65,8 до 118,9, в среднем – 84,4±3,2 мкМ), в том числе 10 мужчин и 23 женщины в возрасте от 43 до 87 лет, в среднем – 64,8±2,6 года. Установили, что высокий уровень оксида азота в сыворотке крови у больных АГ существенно связан с целым рядом патологических изменений в сердечно-сосудистой системе – таких, как сужение артерий глазного дна, гипертрофия миокарда левого желудочка, гипертонические кризы, нарушения внутрижелудочковой проводимости, а низкий уровень – с высокой частотой стенокардии 2-3 ФК и мерцательной аритмии. У больных АГ с высоким уровнем оксида азота в сыворотке крови прослеживалась связь показателя с хроническими постгеморрагическими анемиями и такими причинами кровотечения, как миома матки, потеря эритроцитов с мочой, лечение препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Более выраженный эффект гипотензивной терапии был отмечен у больных АГ в группе с высоким уровнем оксида азота – последний был существенно связан с более частым использованием в моно- или комбинированной терапии ингибиторов медленных L-кальциевых каналов.

1. Bell D., Campbell M., Wang H. et al. Adrenomedullin gene delivere is cardioprotective in a model of chronic nitric oxide inhibition combining pressure overload, oxidative stress and cardiomyocyte hypertrophy// Cell.Physiol. Biochem. – 2010.- V.26 (3). -P. 383-394.

2. Tang EH., Vanhoutte PM. Endothelial dysfunction: a strategic target in the treatment of hypertension? // Phlugers Arch. – 2010. V.459 (6).- P. 995-1004.

3. Raij L. Nitric oxide and cardiovascular and renal effects// Osteoarthritis. Cartilage. – 2008.- V.16, Suppl.2. – S. 21-26.

4. Canon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the Endothelium// Clin.Chem. – 1998.- V.44.- Р.1809-1819.

5. Драпкина О.М., Задорожная О.О., Ивашкин В.Т. и др. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда // Клиническая медицина. 2000.- №3.- С.19-23.

6. Tzemos N., Lim PO., MacDonald TM. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double –blind, crossover study// Circulation. 2001. – 104(5). – P. 511-514.

7. Лямина Н.П., Сенчихин В.Н., Долотовская П.В. и соавт. Суточная продукция NО у больных артериальной гипертонией 2 стадии // Российский кардиологический журнал. 2001. – №6.- С. 34-37.

8. Краснова Н.М., Калашникова Т.П., Венгеровский А.И. и соавт. Влияние комбинации верапамила с эналаприлом и индапамидом на плазменный, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и биохимические маркеры дисфункции эндотелия у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом// Российский кардиологический журнал. 2008. – №3. – С. 49-54.

9. Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide// Biol. and Chem. 2001. – N5. – P. 62-71.

10. Berdt DS. Endogenous nitric oxide synthesis biological functions and Pathophysiology // Free Rad. Res. 1999. – V.31. – P. 577-596.

11. Martin J.R., Martinez MA. Role of nitric oxide in pathopyisiology and pathological conditions// Pharmacol.Ther. 1997. – V.75. – P.111-134.

12. Wu CC., Yen MH. Higher level of plasma nitric oxide in spontaneously hypertensive rats// Am. J. Hypertens. 1999.-N12. – P. 476-482.

13. Колтунов И.Е., Мазаев В.П., Марцевич С.Ю. Комплексная оценка результатов проб с дозированной физической нагрузкой на тредмиле для стратификации больных на группы риска //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. – т.2.,№3.-с.49-52.

14. Chang HR., Lee RP., Wu CY., Chen HI. Nitric oxide in mesenteric vascular reactivity: comparison between rats with normotension and hypertension// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.-2002.-V. 29.- P. 275 – 280.