Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2024

Список сокращений и условных обозначений

• АГ — артериальная гипертензия
• АГП — антигипертензивные препараты (антигипертензивные средства)
• АГТ — антигипертензивная лекарственная терапия
• АД — артериальное давление
• АК — антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)
• АКС — ассоциированное клиническое состояние
• АМКР — антагонисты минералокортикоидных рецепторов (антагонисты альдостерона)
• АРНИ — ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (антагонисты рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими средствами)
• АСК — ацетилсалициловая кислота
• БА — бронхиальная астма
• ББ — бета-адреноблокатор
• БРА — блокатор рецепторов ангиотензина (антагонисты рецепторов ангиотензина II)
• ГБ — гипертоническая болезнь
• ГК — гипертонический криз
• ГКС — глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды, кортикостероиды системного действия)
• ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
• ДАД — диастолическое артериальное давление
• ДИ — доверительный интервал
• ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий)
• ЕОК/ЕОАГ — Европейское общество кардиологов/Европейское общество артериальной гипертонии
• иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• ИААГ — изолированная амбулаторная артериальная гипертензия
• ИБС — ишемическая болезнь сердца
• ИДАГ — изолированная диастолическая артериальная гипертензия
• ИМ — инфаркт миокарда
• ИМТ — индекс массы тела
• иНГЛТ-2 — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа)
• ИОАГ — изолированная офисная артериальная гипертензия
• иРААС — ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (средства, действующие на ренин-ангиотензиновую систему)
• ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия
• ЛЖ — левый желудочек
• ЛВП — липопротеиды высокой плотности
• ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
• ЛНП — липопротеиды низкой плотности
• МС — метаболический синдром
• не-ЛВП — липопротеиды невысокой плотности
• НПВП — нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты
• ОКС — острый коронарный синдром
• ПД — пульсовое давление
• ПОАК — пероральные антикоагулянты (антитромботические средства)
• ПОМ — поражение органов-мишеней
• ППТ — площадь поверхности тела
• РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
• РКИ — рандомизированные клинические исследования
• РКО — Российское кардиологическое общество
• рСКФ — расчетная скорость клубочковой фильтрации
• САД — систолическое артериальное давление
• СД — сахарный диабет
• СКФ — скорость клубочковой фильтрации
• СМАД — суточное мониторирование артериального давления
• СН — сердечная недостаточность
• СОАС — синдром обструктивного апноэ во время сна
• СПВ — скорость пульсовой волны
• ССА — синдром старческой астении
• ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
• ССО — сердечно-сосудистые осложнения
• ССР — сердечно-сосудистый риск
• ССС — сердечно-сосудистое событие
• ТГ — триглицериды
• ТИА — транзиторная ишемическая атака
• УДД — уровень достоверности доказательств
• УЗИ — ультразвуковое исследование
• УУР — уровень убедительности рекомендаций
• ФВ — фракция выброса
• ФП — фибрилляция предсердий
• ФР — фактор риска
• ХБП — хроническая болезнь почек
• ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких
• ХС — холестерин
• ХСН — хроническая сердечная недостаточность
• ХСНнФВ — хроническая сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса
• ХСНсФВ — хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
• ХСНунФВ — хроническая сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса
• ЦВБ — цереброваскулярная болезнь
• ЧСС — частота сердечных сокращений
• ЭД — эректильная дисфункция
• ЭКГ — электрокардиограмма
• ЭхоКГ— эхокардиография
• CPAP — Continuous Positive Airway Pressure
• CKD-EPI-Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration
• HbA_1c— гликированный гемоглобин
• MDRD — Modification of Diet in Renal Disease
• SCORE-2 — Systemic coronary risk evaluation 2
• SCORE-2-OP — Systemic coronary risk evaluation 2-Older Persons
• VEGFR — фактор роста эндотелия сосудов

Особые обозначения лекарственных препаратов и медицинских изделий

Дополнительными указательными значками обозначены: ** — лекарственные средства в случае, если тезис-рекомендация относится к лекарственному препарату для медицинского применения, внесенному в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения, # — лекарственные средства в случае, если тезис-рекомендация относится к лекарственному препарату для медицинского применения, используемому в несоответствии с показаниями к применению и противопоказаниями и/или способами применения и дозами, содержащимися в инструкции по применению лекарственного препарата (off label).

Термины и определения

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических АГ выше пороговых значений, определенных в результате эпидемиологических и рандомизированных контролируемых исследований, продемонстрировавших связь с повышением сердечно-сосудистого риска (ССР) и целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение АД ниже этих уровней АД (синоним — Артериальная гипертония).

АГ у молодых — повышение АД выше пороговых значений у лиц моложе 50 лет.

Высокое нормальное АД — давление в диапазоне систолического АД (САД) от 130 до 139 мм рт.ст. и/или диастолического АД (ДАД) от 85 до 89 мм рт.ст.

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ).

Доказательная медицина — надлежащее, последовательное и осмысленное использование современных наилучших доказательств (результатов клинических исследований) в сочетании с индивидуальным клиническим опытом и c учетом ценностей и предпочтений пациента в процессе принятия решений о состоянии здоровья и лечении пациента [1].

Заболевание — состояние, возникающее в связи с воздействием патогенных факторов, нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма¹.

Изменение образа жизни — мероприятия, направленные на нормализацию веса и характера питания, двигательной активности, отказ от курения и алкоголя, целью которых является снижение ССР.

Изолированная амбулаторная АГ (маскированная АГ) (ИААГ) — форма гипертонии, особенностью которой являются нормальные показатели офисного АД (<140/90 мм рт.ст.) и повышенные — по данным суточного мониторирования АД (СМАД) и/или домашнего мониторирования АД (ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий)).

Изолированная офисная АГ (гипертония белого халата) (ИОАГ) — форма АГ, при которой повышение АД ≥140 и/или ≥90 мм рт.ст. отмечается только на приеме у врача, а при измерении АД методом ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий) и/или СМАД показатели АД — в пределах нормальных значений.

Изолированная систолическая АГ (ИСАГ) — повышение САД ≥140 мм рт.ст. при уровне ДАД <90 мм рт.ст.

Исход — любой возможный результат, возникающий от воздействия причинного фактора, профилактического или терапевтического вмешательства, все установленные изменения состояния здоровья, возникающие как следствие вмешательства².

Клиническое исследование — любое исследование, проводимое с участием человека в качестве субъекта для выявления или подтверждения клинических и/или фармакологических эффектов исследуемых продуктов и/или выявления нежелательных реакций на исследуемые продукты, и/или изучения их всасывания, распределения, метаболизма и выведения с целью оценить их безопасность и/или эффективность³.

Конфликт интересов — ситуация, при которой у медицинского или фармацевтического работника при осуществлении ими профессиональной деятельности возникает личная заинтересованность в получении лично либо через представителя компании материальной выгоды или иного преимущества, которое влияет или может повлиять на надлежащее исполнение ими профессиональных обязанностей вследствие противоречия между личной заинтересованностью медицинского работника или фармацевтического работника и интересами пациента¹.

Лекарственные препараты — лекарственные средства в виде лекарственных форм, применяемые для профилактики, диагностики, лечения заболевания, реабилитации, для сохранения, предотвращения или прерывания беременности⁴.

Медицинская реабилитация — комплекс мероприятий медицинского и психологического характера, направленных на полное или частичное восстановление нарушенных и/или компенсацию утраченных функций пораженного органа либо системы организма, поддержание функций организма в процессе завершения остро развившегося патологического процесса или обострения хронического патологического процесса в организме, а также на предупреждение, раннюю диагностику и коррекцию возможных нарушений функций поврежденных органов либо систем организма, предупреждение и снижение степени возможной инвалидности, улучшение качества жизни, сохранение работоспособности пациента и его социальную интеграцию в общество¹.

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником и иным работником, имеющим право на осуществление медицинской деятельности, по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, диагностическую, лечебную, реабилитационную или исследовательскую направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности¹.

Нормальное АД — давление в диапазоне САД 120-129 мм рт.ст. и/или ДАД 80-84 мм рт.ст.

Оптимальное АД — САД <120 мм рт.ст. и/или ДАД <80 мм рт.ст.

Очень пожилые пациенты — пациенты в возрасте ≥80 лет.

Пациент — физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния¹.

Пожилой пациент — пациент в возрасте 60 лет и старше.

Политаблетка (полипилл, комбинированный препарат с фиксированными дозировками) одноцелевого и многоцелевого действия — фиксированная комбинация лекарственных препаратов с однонаправленным или разнонаправленным фармакодинамическим эффектом.

Постпрандиальная гипотензия — снижение систолического АД более, чем на 20 мм рт.ст. в течение двух часов после приема пищи при нахождении в положении лежа или сидя [2].

Постуральная гипотензия — снижение САД на 20 мм рт.ст. и более и/или ДАД — на 10 мм рт.ст. и более в первые 3 мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Предиабет — это нарушение углеводного обмена, при котором не достигаются критерии сахарного диабета (СД), но превышены нормальные значения глюкозы крови (включает любое из нарушений: нарушенную гликемию натощак и нарушенную толерантность к глюкозе)

Псевдорезистентная АГ — случаи резистентной АГ, в которых не могут быть исключены причины плохого контроля АД: эффект "белого халата", плохая приверженность к лечению, неправильно подобранная терапия, неправильное измерение АД, выраженная кальцификация артерий, регулярный прием препаратов, повышающих АД, факторы образа жизни, наличие синдрома обструктивного апноэ во время сна.

Пульсовое давление (ПД) — разница между САД и ДАД.

Рабочая группа по разработке/актуализации клинических рекомендаций — коллектив специалистов, работающих совместно и согласованно в целях разработки/актуализации клинических рекомендаций и несущих общую ответственность за результаты данной работы.

Резистентная АГ — диагностируется в случаях, когда назначение трех антигипертензивных препаратов (АГП) (включая диуретик) в оптимальных или максимально переносимых дозах не приводит к достижению целевого АД <140 и/или 90 мм рт.ст. у приверженных к лечению пациентов. При этом отсутствие контроля АД подтверждено измерением АД вне медицинского учреждения (СМАД, ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий), а вторичные причины АГ исключены.

Синдром — устойчивая совокупность ряда симптомов с единым патогенезом⁵.

Синдром старческой астении (ССА) — гериатрический синдром, характеризующийся возраст-ассоциированным снижением физиологического резерва и функций многих систем организма, приводящий к повышенной уязвимости организма пожилого человека к воздействию эндо- и экзогенных факторов и высокому риску развития неблагоприятных исходов для здоровья, потери автономности и смерти⁶.

Состояние — изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи¹.

Уровень достоверности доказательств (УДД) — степень уверенности в том, что полученный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным [3].

Уровень убедительности рекомендаций (УУР) — степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства и в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации [3].

Фиксированная комбинация лекарственных препаратов — сочетание двух и более разных классов препаратов в одной таблетке.

Хроническая алкогольная интоксикация — комплекс физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление алкогольных напитков начинает занимать более важное место в системе ценностей человека, чем другие формы поведения, которые ранее были более важными для него.

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение почек вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

Целевой уровень АД — уровень АД, достижение которого в процессе лечения позволяет добиться наиболее благоприятного соотношения польза (снижение ССР) — риск (неблагоприятные эффекты).

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения САД ≥140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥90 мм рт.ст.

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Термин "гипертоническая болезнь", предложенный Г. Ф. Лангом в 1948г, соответствует терминам "эссенциальная гипертензия" и "артериальная гипертензия", используемым за рубежом. ГБ преобладает среди всех форм АГ, ее распространенность превышает 90%.

Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ, обусловленная известной причиной, которую в ряде случаев можно устранить с помощью соответствующего вмешательства.

Гипертонический криз (ГК) — состояние, вызванное значительным повышением АД, ассоциирующееся с острым поражением органов-мишеней (ПОМ), нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий.

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Предрасполагающие факторы

В основе развития первичной АГ лежит сложное взаимодействие между генетическими особенностями, факторами внешней среды и процессом старения. Этиология АГ остается не до конца выясненной, но выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД:

• возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического) [4];
• избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;
• наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что ~30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами [5]. За последние несколько лет были получены важные новые данные о генетических причинах развития АГ, при этом было идентифицировано >1000 генетических факторов, а также, в некоторых случаях, биохимические и патофизиологические пути, через которые они действуют [6];
• избыточное потребление натрия (>5 г/сут.) [7];
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• гиподинамия;
• нарушения метаболизма глюкозы и липидов также могут вносить свой вклад в развитие АГ (например, симпатостимулирующий эффект инсулина и благоприятный эффект симпатостимуляции на резистентность к инсулину) [6];
• новые экологические факторы (например, загрязнение воздуха и шум) [6];
• сообщалось о прессогенных эффектах нарушений кишечной микробиоты (повышенная чувствительность к натрию, нарушение абсорбции и повышение экскреции короткоцепочечных жирных кислот, участие в иммунном воспалении) [6][8][9];
• имеются обширные экспериментальные и клинические доказательства того, что гипертония связана с воспалением и активацией иммунных клеток, которые в значительной степени обусловлены окислительным стрессом; показано, что на образование перекисей влияют ангиотензин II, эндотелин-1, альдостерон и натрий; иммунное воспаление поддерживается генетической предрасположенностью, нейрогуморальной активацией, солечувствительностью и нарушениями кишечной микробиоты [6][10].

Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:

• повышением общего периферического сосудистого сопротивления;
• увеличением сердечного выброса (минутного объема);
• увеличением объема циркулирующей крови.

Механизмы регуляции АД и патофизиология АГ суммированы в Приложении П23/А3. Подтверждена и расширена мозаичная теория патогенеза первичной гипертензии как многофакторного фенотипа, сформулированная И. Пейджем [15] более 70 лет назад. К исходной теории современные исследования добавили не только новые механизмы, но и убедительные доказательства существования взаимного влияния различных систем регуляции АД. На практическом уровне это подразумевает, что диагностические попытки определить единственный механизм, ответственный за первичную гипертензию, часто могут быть не только методологически сложными, но и тщетными. Это также объясняет, почему повышенное АД можно снизить с помощью препаратов с разными механизмами действия, а также почему комбинация препаратов с разными механизмами снижает АД намного эффективнее, чем монотерапия.

1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Распространенность АГ среди взрослого населения составляет 30-45% [16]. Распространенность АГ не зависит от уровня дохода и одинакова в странах с низким, средним и высоким уровнями дохода [16]. В российской популяции среди мужчин в возрасте 25-65 лет распространенность АГ несколько выше (в некоторых регионах она достигает 47%), тогда как среди женщин распространенность АГ — около 40% [17]. Распространенность АГ увеличивается с возрастом, достигая 60% и выше у лиц старше 60 лет [16]. Поскольку наблюдаемое увеличение продолжительности жизни сопровождается постарением населения и, соответственно, увеличением количества малоподвижных пациентов с избыточной массой тела, прогнозируется, что распространенность АГ будет расти во всем мире. Согласно прогнозу, к 2025г число пациентов АГ увеличится на 15-20% и достигнет почти 1,5 млрд [18].

По данным крупного исследования "Артериальная гипертония: мировые тенденции 1990-2019гг, NCD Risk Factor Collaboration", целью которого была оценка распространённости, частоты выявления АГ, а также прогресса в ее лечении и контроле с 1990 по 2019гг для 200 стран и территорий показано, что несмотря на стабильную глобальную распространенность АГ в мире, число людей в возрасте 30-79 лет с АГ увеличилось в 2 раза с 331 (95% доверительный интервал (ДИ) 306-359) млн женщин и 317 (95% ДИ 292-344) млн мужчин в 1990г до 626 (95% ДИ 584-668) млн женщин и 652 (95% ДИ 604-698) млн мужчин. Распространённость АГ в России в 2019г у лиц 30-79 лет составила 41,2% (95% ДИ 33,3-49,3) у женщин и 47,3% (95% ДИ 38,2-56,3) у мужчин. При этом была выявлена более низкая частота осведомленности о наличии заболевания у мужчин — 67% (95% ДИ 56,1-77,1) vs 80,9% (95% ДИ 71,7-88,4) у женщин, а также лечении АГ — 42,6% (95% ДИ 30,6-54,8%) vs 57% (95% ДИ 42,7-69,9) у женщин и достижении контроля АГ у мужчин — 14,1% (95% ДИ 6,6-24,5) vs 21,4% (95% ДИ 10,6-35,2) [19].

АГ является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (инфаркт миокарда (ИМ), инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН)), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА)) и почечных (ХБП) [20][21].

Взаимосвязь АД с риском развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных осложнений

Повышенное АД является основным фактором развития преждевременной смерти и причиной почти 10 млн смертей и более чем 200 млн случаев инвалидности в мире [20, 21]. Уровень САД ≥140 мм рт.ст. ассоциируется с повышением риска смертности и инвалидности в 70% случаев, при этом наибольшее число смертей в течение года, связанных с уровнем САД, возникают вследствие ИБС, ишемических и геморрагических инсультов [21]. Между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь. Эта связь начинается с относительно низких значений — 110-115 мм рт.ст. для САД и 70-75 мм рт.ст. для ДАД [21].

Повышенные уровни АД, измеренные в медицинском учреждении или вне его, имеют прямую и независимую связь с частотой развития большинства сердечно-сосудистых событий (ССС) (геморрагического инсульта, ишемического инсульта, ИМ, внезапной смерти, сердечной недостаточности (СН) и заболеваний периферических артерий), а также терминальной почечной недостаточности [22]. Все больше данных свидетельствуют о тесной связи АГ с увеличением частоты развития фибрилляции предсердий (ФП) [23], а также когнитивной дисфункции и деменции. Повышение АД в среднем возрасте ассоциируется с развитием когнитивных нарушений и деменции в пожилом возрасте, а интенсивная терапия АГ с достижением целевых цифр АД уменьшает риски развития умеренных когнитивных нарушений и возможной деменции [24][25].

Прямая связь между повышенным уровнем АД и риском ССС продемонстрирована для всех возрастных [26] и этнических групп [27]. У пациентов старше 50 лет САД является более сильным предиктором событий, чем ДАД [26][28]. Высокое ДАД ассоциируется с увеличением риска ССС и чаще является повышенным у более молодых (<50 лет) пациентов. ДАД имеет тенденцию к понижению во второй половине жизни вследствие увеличения артериальной жесткости, тогда как САД, как фактор риска (ФР), приобретает в этот период еще большее значение [20, 28]. У пациентов среднего возраста и пожилых повышение ПД (которое представляет собой разницу между САД и ДАД) оказывает дополнительное негативное влияние на прогноз [20][28][29].

1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (I10, I11, I12, I13, I15, I95.2):

I10 — Эссенциальная [первичная] гипертензия:

Высокое кровяное давление;

Гипертензия (артериальная) (доброкачественная) (эссенциальная) (злокачественная) (первичная) (системная).

I11 — Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца];

I11.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью:

Гипертензивная [гипертоническая] сердечная недостаточность.

I11.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности:

Гипертензивная болезнь сердца без дополнительных уточнений (БДУ).

I12 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек:

Артериосклероз почек.

Артериосклеротический нефрит (хронический) (интерстициальный);

Гипертензивная нефропатия;

Нефросклероз.

I12.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью:

Гипертоническая почечная недостаточность.

I12.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности:

Почечная форма гипертонической болезни БДУ.

I13 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

I13.0 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью.

I13.1 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

I13.2 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.

I13.9 — Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.

I15 — Вторичная гипертензия.

I15.0 — Реноваскулярная гипертензия.

I15.1 — Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек.

I15.2 — Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям.

I15.8 — Другая вторичная гипертензия.

I15.9 — Вторичная гипертензия неуточненная.

I95.2 — Гипотензия, вызванная лекарственными средствами

1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

АГ классифицируют по степени, которая определяется уровнем АД у нелеченных пациентов; стадии, которая определяется наличием СД, ПОМ и ассоциированных клинических состояний (АКС); категории риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), которая учитывает уровень АД, сопутствующие ФР, наличие СД, ПОМ, АКС.

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице П2, Приложение А3. Категорию АД определяют по результатам его трехкратного измерения в положении пациента сидя. Используют средние значения САД и ДАД, определенных при двух последних измерениях. ИСАГ классифицируется на степени 1, 2 или 3 в зависимости от значения САД, изолированная диастолическая АГ (ИДАГ) — в зависимости от значений ДАД. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории.

Выделение 3 стадий АГ (таблица П15, Приложение А3) основано на наличии ПОМ, АКС, СД и ХБП. Стадия АГ не зависит от уровня АД.

Выделяются 3 стадии гипертонической болезни.

Стадия I — отсутствие ПОМ и АКС, возможное наличие ФР.

Факторы ССР у пациентов с АГ:

— Пол (мужчины > женщин);

— Возраст ≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин;

— Курение (в настоящем или прошлом; курение в прошлом следует рассматривать как ФР при отказе от курения в течение последнего года);

— Дислипидемия (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена): общий холестерин (ХС) >4,9 ммоль/л и/или ХС липопротеидов низкой плотности (ЛНП) >3,0 ммоль/л и/или ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП) у мужчин — <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин — <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) и/или триглицериды (ТГ) >1,7 ммоль/л;

— Мочевая кислота (≥360 мкмоль/л);

— Нарушение гликемии натощак: глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л;

— Нарушение толерантности к глюкозе;

— Избыточная масса тела (индекс массы тела (ИМТ) 25-29,9 кг/м²) или ожирение (ИМТ ≥30 кг/м²);

— Наличие абдоминального ожирения (окружность талии >94 см у мужчин и >80 см у женщин);

— Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте (<55 лет для мужчин и <65 лет для женщин);

— Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье;

— Ранняя менопауза;

— Малоподвижный образ жизни;

— Психологические и социально-экономические факторы;

— Частота сердечных сокращений в покое (ЧСС) >80 уд./мин.

В настоящее время изучается воздействие новых факторов на риск развития и прогрессирования АГ. Среди них малый вес при рождении, липопротеид (а), неблагоприятные исходы беременностей (рецидивирующие выкидыши, преждевременные роды, гипертонические расстройства беременных, гестационный диабет), старческая астения, миграция, неблагоприятные факторы окружающей среды (загрязнение атмосферы, шум). Кроме того, в числе факторов, влияющих на ССР при АГ предлагается рассматривать ряд сопутствующих заболеваний и клинических состояний: резистентную АГ, нарушения сна, включая синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), подагру, хронические воспалительные заболевания, неалкогольную жировую болезнь печени, хронические инфекции, включая длительно текущую новую коронавирусную инфекцию (COVID-19), мигрени, депрессивные синдромы и эректильную дисфункцию [6].

Стадия II подразумевает наличие бессимптомного ПОМ, связанного с АГ и/или ХБП, и/или СД без ПОМ и предполагает отсутствие АКС.

Бессимптомное ПОМ:

• Артериальная жесткость:

— ПД (у пожилых пациентов) ≥60 мм рт.ст. при отсутствии недостаточности клапанов аорты,

— Каротидно-феморальная скорость пульсовой волны (СПВ) >10 м/с;

Стадия III определяется наличием АКС, в т.ч. ХБП, и/или СД с ПОМ.

К АКС относятся:

• Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, ТИА;
• ИБС: ИМ, стенокардия, реваскуляризация миокарда (методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования);
• Наличие атероматозных бляшек при визуализации (стеноз ≥50%);
• СН, в т.ч. СН с сохраненной фракцией выброса (ФВ);
• Заболевание периферических артерий;
• ФП;
• Тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м²(ППТ).

СД (рассматривается как дополнительное состояние, усугубляющее риск) [25]: глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л при двух последовательных измерениях и/или гликированного гемоглобина (HbA_1c) ≥6,5%, и/или глюкоза плазмы после нагрузки или при случайном определении ≥11,1 ммоль/л.

Стадии АГ имеют уточняющий характер по ПОМ и сопутствующей патологии.

На основании уровня АД, наличия ФР, ПОМ, АКС, СД выделяют 5 категорий риска ССО: низкий (риск 1), умеренный (риск 2), высокий (риск 3), очень высокий (риск 4) и экстремальный (риск 5) (Приложение Г2). Наиболее значимым является определение категории риска у пациентов с ГБ I и II стадий.

1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.). При симптоматической гипертонии жалобы обусловлены основным заболеванием:

• СОАС: храп, головная боль по утрам, сонливость в дневное время, нарушение памяти, внимания, неполноценный ночной сон;
• Первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость, полиурия, полидипсия, запоры;
• Феохромоцитома: пароксизмальная АГ, головная боль, профузная потливость, сердцебиение, лабильное АД, ортостатическая гипотония;
• Гиперкортицизм: лунообразное лицо, плетора, жировой горбик, гирсутизм, центральное ожирение, атрофия кожи, багровые стрии, синяки, нарушения углеводного обмена;
• Заболевания щитовидной железы: симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза;
• Коарктация аорты: головная боль, холодные конечности, боль в ногах при физических нагрузках, носовые кровотечения.

2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

2.1. Критерии установления диагноза:

Диагностика АГ включает следующие этапы:

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;
• повторные измерения АД;
• объективное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования: рутинные на первом этапе и сложные — на втором этапе обследования (по показаниям);
• исключение вторичных (симптоматических) АГ при необходимости (таблица П5, П24, П25 Приложение А3);
• оценка общего ССР.

Диагноз АГ на основании СМАД устанавливается в соответствии с пороговыми значениями, указанными в таблице П12, Приложение А3 [30]. Мониторинг АД в домашних условиях (ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении)) рекомендуется при недоступности метода СМАД или из-за предпочтений пациента. При этом диагноз АГ устанавливается в соответствии с пороговыми значениями, указанными в таблице П12, Приложение А3 [30].

В случае если диагноз важен для экспертизы трудоспособности или определения годности к военной службе, а также годности к профессиональной деятельности, необходима объективизация с помощью постановки СМАД.

• Всем пациентам при измерении уровня АД в медицинском учреждении рекомендуется классифицировать его на оптимальное, нормальное, высокое нормальное АД или АГ 1-3-й степени [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УУД 5)

Комментарии. АГ диагностируется при повышении САД, измеренного в медицинском учреждении до 140 мм рт.ст. и выше и/или повышении ДАД до 90 мм рт.ст. и выше (таблица П2, Приложение А3) на двух разных визитах, за исключением тяжелой АГ (АГ 2-3-й степени, особенно у пациентов высокого риска) и/или повышения АД при измерении вне медицинского учреждения (по данным СМАД и/или ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий) при условии экономической и логистической целесообразности [22][31-35] (таблица П10, Приложение А3).

У всех пациентов с впервые диагностированным ГК, необходимо выявить причину повышения АД, в т.ч. симптоматическую АГ.

На каждом визите должно быть проведено не менее двух измерений АД с интервалом в 1-2 мин и еще одно дополнительное измерение при разнице между первыми двумя более 10 мм рт.ст. Уровень АД — это среднее из последних двух измерений.

• Измерение АД на периферических артериях вне медицинского учреждения (СМАД и ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении)) рекомендуется в отдельных клинических ситуациях (таблица П10, Приложение А3): при выявлении ИОАГ и ИААГ с целью оценки эффективности лечения и выявлении возможных побочных эффектов, а также у беременных [6][21][22][36].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР С, УДД 5)

• Рекомендуется при установлении диагноза учитывать возможность вторичной (симптоматической) формы АГ и проводить диагностические мероприятия, направленные на ее исключение при наличии следующих признаков [37-39] (таблица П5 и П6, Приложения А3, Б1):
• АГ 2-й степени у пациентов моложе 40 лет или любое повышение АД у детей;
• Внезапное острое развитие АГ у пациентов с ранее документированной стойкой нормотонией;
• Резистентная АГ;
• АГ 3-й степени или ГК;
• Признаки значительных изменений в органах-мишенях;
• Клинические или лабораторные признаки, позволяющие подозревать эндокринные причины АГ или ХБП;
• Клинические симптомы СОАС;
• Симптомы, позволяющие заподозрить феохромоцитому, или семейный анамнез данной опухоли;

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР A, УДД 2)

Комментарии. Вторичные АГ выявляются у 5-10% пациентов с АГ [37]. Для диагностики вторичных форм АГ важно детальное обследование пациента, начиная с рутинных методов: опроса, осмотра, лабораторной диагностики, до выполнения сложных инструментальных методов (таблица П5, Приложение А3).

2.2. Принципы формулировки диагноза при АГ

• Необходимо указать стадию ГБ (таблица П15, Приложение А3) и категорию ССР (таблица П15 и П16, Приложение А3),
• Степень повышения АД (степень АГ (таблица П2, Приложение А3) обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ. Если пациент принимает антигипертензивную терапию (АГТ), то в диагнозе не указывается степень АГ, а указывается наличие контроля АД (достигнуто/не достигнуто целевое АД),
• При формулировании диагноза желательно максимально полно отразить изменяемые ФР, ПОМ, ССЗ, ХБП.

Примеры формулировки диагноза:

1. ГБ I стадии. Степень АГ 1. Риск 2 (средний). Дислипидемия.

2. ГБ II стадии. Целевой уровень АД достигнут/не достигнут. Риск 3 (высокий). Нарушенная гликемия натощак. Дислипидемия. ГЛЖ.

3. ГБ II стадии. Целевой уровень АД достигнут/не достигнут. Риск 4 (очень высокий). Дислипидемия. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе. ГЛЖ. ХБП С3а А2.

4. ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса. Перенесенный ИМ (2010г). ГБ III стадии. Целевой уровень АД достигнут/не достигнут. Риск 4 (очень высокий).

5. ГБ III стадии. Целевой уровень АД достигнут/не достигнут. Риск 4 (очень высокий). Ожирение I степени. СД 2 типа, целевой уровень HbA_1c ≤7,5%. ХБП С4 А2.

2.3. Принципы измерения АД

• Скрининг АГ путем измерения АД в медицинском учреждении и регистрация полученных цифр АД в медицинской документации рекомендован всем пациентам с 18 лет [31][40] (таблица П4, Приложение А3).

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 2)

• Для определения степени и стабильности повышения уровня АД рекомендовано проводить измерения АД в медицинском учреждении (таблица П2, Приложение А3) у всех пациентов с повышением АД [31][40][41].

EОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Клиническое измерение АД на периферических артериях имеет наибольшую доказательную базу для диагностики АГ и оценки эффективности АГТ. Точность измерения АД и, соответственно, диагностика АГ, определение ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по измерению АД (таблица П1, Приложение А3). Среди доступных для использования приборов для измерения АД можно выделить механические (ртутные, анероидные сфигмоманометры и гибридные приборы со светодиодными или жидкокристаллическими дисплеями, или цифровым обратным отсчетом) и автоматические электронные (автоматические осциллометрические, в т.ч. с манжетой на запястье, автоматические аускультативные и полуавтоматические с нагнетанием воздуха вручную). При доступности, более предпочтительными в клинической практике являются автоматические электронные с манжетой на плечо или механические (гибридные или ударопрочные анероидные), имеющих регистрационное удостоверение на территории Российской Федерации. Безманжеточные приборы для измерения АД применять не рекомендуется [42][43].

• Рекомендуется проводить измерения АД в медицинском учреждении на обеих руках, по крайней мере, во время первого визита пациента для выявления возможного поражения артерий (в первую очередь атеросклеротического), ассоциированного с более высоким ССР [44].

EОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 2)

Комментарии. При разнице показателей АД на правой и левой руке >15 мм рт.ст. вероятно атеросклеротическое поражение сосудов. При выявленной разнице показателей между правой и левой руками в дальнейшем рекомендуется проводить измерения на руке с более высоким АД.

• Определение АД, измеренного вне медицинского учреждения (СМАД, ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении)) для постановки диагноза или контроля эффективности АГТ рекомендуется в ряде клинических ситуаций, указанных в таблице П10, Приложение А3 [40][41][45].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Преимущества и недостатки каждого метода измерения АД суммированы в таблице П11, Приложение А3. Диагностические критерии АГ по данным СМАД приведены в таблице П12, Приложение А3. Результаты СМАД, ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Следует обратить внимание, что критерии диагностики АГ по результатам клинического измерения АД, СМАД и ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий) отличаются (таблица П2, Приложение А3 и таблица П12 Приложение А3).

Указанные методы измерения позволяют выявить различные особенности профиля АД.

Ночная гипертензия — зарегистрированное при СМАД повышение среднего ночного АД ≥120/70 мм рт.ст. Вероятно, является более значимым предиктором неблагоприятных ССС по сравнению с дневным и даже среднесуточным АД [46]. Изолированная ночная АГ (повышение ночного АД при нормальном клиническом и среднем дневном АД) ассоциирована с повышением риска ПОМ и нежелательных исходов [47]. Недостаточное снижение ночного АД (нон-диппинг, суточный индекс <10%) — еще одно состояние, ассоциированное с высоким ССР [42]: у пожилых пациентов отмечается U-образная зависимость, при которой чрезмерное снижение ночного АД также ассоциировано с неблагоприятными исходами, у более молодых зависимость носит линейный характер.

Подтверждено неблагоприятное прогностическое значение повышения межвизитной вариабельности АД в отношении риска сердечно-сосудистых и почечных исходов, независимо от уровня АД [48]. У пациентов с АГ протективный эффект терапии зависит в т.ч. и от времени, в течение которого отмечается контроль АД [49][50], что обосновывает рекомендацию обращать внимание на постоянство контроля АД у пролеченных пациентов, поскольку отсутствие контроля во время данного визита, вероятно, свидетельствует не о мимолетном "невинном" повышении АД, а о длительном периоде высокого АД в предшествующие месяцы.

Измерение центрального АД в реальной клинической практике имеет ряд ограничений, связанных с необходимостью калибровки приборов, отсутствием общепринятых пороговых значений для диагностики гипертензии и недостаточным количеством данных по соответствию центрального и периферического АД в разных популяциях [51][52]. В настоящее время рутинное измерение центрального АД не рекомендуется. Наибольшее значение его оценка может иметь в популяции молодых пациентов с ИСАГ [53].

Ортостатические реакции. Ортостатическая гипотензия — снижение САД на 20 мм рт.ст. и более и ДАД на 10 мм рт.ст. и более на протяжении 3 мин после перехода в положение стоя (измерения на 1-й и 3-й минутах). Ортостатическая гипертензия — стойкое повышение САД на 20 мм рт.ст. и более по сравнению с исходным после перехода в вертикальное положение или повышение САД до 140 и более мм рт.ст. в вертикальном положении. Основными ФР являются курение, потребление больших количеств кофе, злоупотребление алкоголем. У молодых лиц реакция опосредуется, главным образом, нейрогуморальным всплеском, у пожилых — артериальной ригидностью [54]. Оба состояния ассоциированы с повышением риска ССС и смерти [55][56].

2.4. Оценка сердечно-сосудистого риска

• Всем пациентам с АГ рекомендуется оценка общего ССР — выявление ФР, ПОМ и АКС, СД, ХБП, которые влияют на прогноз (таблица П13, Приложение А3). Для оценки степени риска развития ССО рекомендуется обследование с целью оценки состояния органов-мишеней в соответствии с действующими клиническими рекомендациями [6][21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

• Пациентам с АГ, которые не соответствуют категориям высокого или очень высокого риска при оценке по глобальной шкале 10-летнего ССР (Приложение Г2), рекомендуется проводить оценку ССР по шкале SCORE-2 для лиц в возрасте 40-69 лет и SCORE-2-OP для лиц в возрасте ≥70 лет (Приложение Г1) [57][58].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР С, УДД 4)

• Базовый скрининг на наличие ПОМ рекомендовано проводить у всех пациентов с АГ (таблица П8/А3). Расширенное обследование рекомендовано в том случае, когда выявление ПОМ повлияет на выбор терапевтической тактики [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, прогноз пациента и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего ССР, степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих ФР, субклинического ПОМ и наличия АКС и СД. Повышенный уровень АД, наличие ФР и ПОМ взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени ССР, превышающего сумму отдельных его компонентов.

Оценка ССР подразумевает нескольких этапов.

Пациенты с ГБ III стадии, имеющие документированное ССЗ атеросклеротического генеза (под атеросклеротическим ССЗ подразумевают ИБС, ишемический инсульт или транзиторное нарушение мозгового кровообращения, ишемию нижних конечностей), включая бессимптомный атеросклероз при визуализации со стенозом ≥50%, СД 1 или 2 типа, очень высокие значения по отдельным ФР (в т.ч. АГ 3-й степени) или ХБП 3-5-й стадий по умолчанию относятся к категории высокого или очень высокого риска по глобальной шкале 10-летнего риска ССО (Приложение Г1). Внутри категории очень высокого риска введена категория экстремального риска. К экстремальному риску следует относить: наличие 2 и более ССО в течение 2 лет, несмотря на оптимальную гиполипидемическую терапию и/или достигнутый уровень ХС ЛНП <1,4 ммоль/л.

Как в общей популяции, так и у пациентов АГ необходимо учитывать факторы, повышающие ССР (таблица П14, Приложение А3), что имеет особое значение у пациентов, относящихся к категории умеренного риска. Наличие модифицирующих факторов может привести к изменению категории риска на более высокую и, соответственно, повлиять на решение о старте и выборе терапии.

Акцент на значимость выявления поражения ФР и органов-мишеней для корректной оценки ССР — одна из ключевых особенностей современных рекомендаций. Бессимптомное ПОМ может существенно увеличивать риск у пациентов с АГ. Наибольшая польза от детальной оценки ПОМ может наблюдаться у пациентов среднего возраста, у молодых пациентов с АГ 1-й степени, пациентов с высоким нормальным АД. Необходимо подчеркнуть важность оценки функции почек по показателям СКФ, определением альбумина в моче и количественной оценки ГЛЖ. Основная цель выявления ПОМ — правильное определение категории риска [512]. Первостепенное значение оценка ПОМ имеет у больных с низким и умеренным риском, меньшее значение — при высоком и очень высоком риске. Характер органного поражения не играет решающей роли в выборе режима АГТ, но регресс ПОМ — суррогатный маркер среднесрочной эффективности АГТ [57][58].

Для выявления поражения сердца всем пациентам целесообразно проводить регистрацию ЭКГ с расчетом индексов ГЛЖ, в случае расширенного обследования — ЭхоКГ с определением индекса массы миокарда ЛЖ. Для выявления поражения почек у всех оценивают протеинурию/альбуминурию, концентрационную функцию и мочевой осадок; при расширенном обследовании выполняется ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и допплерография почечных артерий. При необходимости целесообразен прием (осмотр, консультация) врача-нефролога пациентам с ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м² и/или альбуминурией/протеинурией А3-А4 в целях диагностики, определения тактики ведения, улучшения прогноза [59-61]. Для выявления поражения сосудов рекомендовано выполнение фундоскопии, расчет ПД у пожилых, оценка лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), СПВ и обследования для выявления атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных, почечных и подвздошно-бедренных сосудах при расширенном обследовании (таблица П7 и П8, Приложение А3).

Наличие ПОМ способствует дальнейшему прогрессированию ССЗ, что существенно увеличивает риск смерти у таких пациентов по сравнению с пациентами, у которых имеются только ФР (таблица П16, Приложение А3). Риск возрастает с увеличением числа органных поражений, ассоциированных с АГ. Уровень ССР у ряда пациентов может быть выше, чем он определен по стандартной системе стратификации (таблица П15, Приложение А3):

— при малоподвижном образе жизни у пациентов с центральным ожирением (увеличение относительного риска, ассоциированного с ожирением, более выражено у молодых, чем у пожилых пациентов);

— у лиц с низким социальным статусом;

— у пациентов с повышенным уровнем аполипопротеида В, липопротеида (а) и уровня С-реактивного белка, определенного высокочувствительным методом.

Важно отметить, что при выявлении высокого/очень высокого риска на каком-либо этапе, поиск прекращается и следующие шаги не требуются. Комплексный подход к оценке ССР приведен в таблице П13 Приложения А3.

2.5. Жалобы и анамнез

Многие пациенты с повышенным АД могут не иметь никаких жалоб. Симптомы (головные боли, одышка, боль в груди, кровотечение из носа, субъективное головокружение, отеки, расстройство зрения, ощущение жара, потливость, приливы), встречающиеся при АГ неспецифичны и могут наблюдаться при других заболеваниях.

При наличии перечисленных симптомов у любого пациента необходимо в процессе его обследования учитывать возможность диагностированной АГ.

• Рекомендуется собирать у пациентов полный медицинский и семейный анамнез для оценки семейной предрасположенности к АГ и ССЗ [62][63].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии. Сбор анамнеза включает сбор сведений о наличии ФР, субклинических симптомов ПОМ, наличии в анамнезе ССЗ, цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), ХБП и вторичных форм АГ, образе жизни, предшествующем опыте лечения АГ (таблица П3, Приложение А3).

2.6. Физикальное обследование

• Всем пациентам с АГ рекомендуется определение антропометрических данных для выявления избыточной массы тела/ожирения, оценка неврологического статуса и когнитивных функций, исследование глазного дна для выявления гипертонической ретинопатии, пальпация и аускультация сердца и сонных артерий, пальпация и аускультация периферических артерий для выявления патологических шумов, сравнение АД между руками хотя бы однократно [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Объективное исследование пациента с АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичных форм АГ и ПОМ. В таблице П6 Приложения А3 суммированы основные положения и требования к клиническому обследованию пациента.

• Всем пациентам с АГ рекомендуется пальпировать пульс в покое для измерения его частоты и ритмичности с целью выявления аритмий [21][22][64].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР В, УДД 2)

2.7. Лабораторные диагностические исследования

Для установления диагноза АГ лабораторная диагностика не требуется, однако, она необходима с целью исключения вторичных форм АГ, выявления ПОМ, оценки ССР, и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента.

• Всем пациентам с АГ с целью исключения вторичной гипертензии рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови (исследование уровня общего гемоглобина в крови, оценка гематокрита, исследование уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови) [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

• Для выявления предиабета, СД и оценки ССР всем пациентам с АГ рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови⁷ [65-69].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР А, УДД 2)

Комментарии. При значениях глюкозы ≥6,1 ммоль/Л следует повторно определить ее уровень во всех случаях, кроме несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами. В качестве теста, подтверждающего гипергликемию, может быть определение НbА_1с. Диагноз СД устанавливают на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне: дважды определённый HbA_1c или однократное определение HbA_1c и однократное определение уровня глюкозы крови. Значения перечисленных параметров оценки гликемии выше нормальных, но ниже диабетических, указывают на наличие предиабета. Пероральный глюкозотолерантный тест проводится в сомнительных случаях для уточнения диагноза СД, а также для выявления предиабета. HbA_1c может быть использован для диагностики СД и предиабета, если метод его определения сертифицирован в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP), или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). При наличии СД рекомендуется стратификация пациента в категорию высокого или очень высокого ССР.

• Всем пациентам с АГ для выявления нарушения функции почки оценки ССР рекомендуются исследование уровня креатинина в сыворотке крови и расчет СКФ в мл/мин/1,73 м²по формуле Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI) [70] в специальных калькуляторах (Приложение Г3) [21][70].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР B, УДД 2)

Комментарии. Выполняется у всех пациентов с АГ для выявления ХБП в связи с тем, что снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м² является значимым прогностическим фактором при АГ [71] и в связи с наличием доказанной связи между даже незначительным снижением СКФ и повышением сердечно-сосудистой смертности [72][73]. Формула CKD-EPI включает те же 4 переменные, что и формула MDRD. Формула CKD-EPI дает меньше погрешностей, чем формула MDRD, особенно при СКФ ≥60 мл/мин/1,73 м², и характеризуется несколько меньшим разбросом данных и бόльшей точностью [70]. Значительная часть (но не все) исследований в Северной Америке, Европе показали, что формула CKD-EPI дает более точные результаты, чем формула MDRD, особенно при высокой СКФ [74]. Меньшая погрешность формулы CKD-EPI по сравнению с формулой MDRD отражает более высокую расчетную СКФ (рСКФ) в большей части возрастного диапазона и значений креатинина, особенно у лиц молодого возраста, женщин и представителей европеоидной расы [75].

• Всем пациентам с АГ для выявления заболеваний почек и оценки ССР рекомендуется проводить общий (клинический) анализ мочи с микроскопическим исследованием осадка мочи, определением альбумина в моче или определением альбумина в моче и исследованием креатинина в моче с расчетом отношения альбумин/креатинин (оптимально) [75][76].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Выполняется у всех пациентов с АГ в связи с тем, что повреждение почек является значимым прогностическим фактором при АГ, наличием доказанной связи между выявлением альбуминурии и повышением сердечно-сосудистой смертности [71][72][75][77]. Суточная экскреция альбумина с мочой ≥30 мг/сут. ассоциирована с повышенным риском осложнений ХБП [75]. В метаанализе Консорциума по прогнозу ХБП обнаружена связь между уровнем альбуминурии, определяемой как с помощью соотношения альбумин/креатинин в моче, так и с помощью тест-полосок на протеинурию, с риском общей смертности и смертности от ССЗ, почечной недостаточности прогрессирования ХБП в общей популяции и в популяциях с повышенным риском развития ССЗ [73]. Соотношение альбумин/креатинин в моче (предпочтительно в утренней порции) 30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль является маркером повреждения почек [75].

• Всем пациентам с АГ для стратификации риска и выявления нарушений липидного обмена рекомендуется исследование уровня ХС в крови, ХС ЛВП, ХС ЛНП (прямое измерение или расчетное) и ТГ в крови [21][78-80].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Выполняется у всех пациентов с АГ для стратификации риска [21][78-80], а также в связи с высокой распространенностью дислипидемии в популяции пациентов с АГ и положительным эффектом коррекции дислипидемии на ССР у пациентов с АГ [21][78-80].

• Всем пациентам с АГ для выявления электролитных нарушений и дифференциального диагноза с вторичной АГ рекомендуется исследование уровня калия и натрия в крови [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Выполняется у всех пациентов с АГ для выявления электролитных нарушений в связи с доказанной взаимосвязью между уровнем калия и натрия сыворотки крови и уровнем АД [81][82].

• Всем пациентам с АГ для выявления гиперурикемии рекомендуется исследование уровня мочевой кислоты в крови [83-85].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Выполняется у всех пациентов с АГ в связи с тем, что уровень мочевой кислоты является значимым прогностическим фактором при АГ, а также наличием доказанной связи между гиперурикемией и повышением сердечно-сосудистой смертности [83-85].

• Всем пациентам с АГ для исключения сопутствующей патологии рекомендуется исследование уровня общего белка, общего билирубина, определение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы в крови [6].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

2.8. Инструментальные диагностические исследования

Проведение инструментальных методов диагностики является необходимым для исключения вторичных форм АГ, выявления ПОМ, оценки ССР, и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента.

• Всем пациентам с АГ для выявления ГЛЖ и определения ССР рекомендуется проведение 12-канальной ЭКГ (регистрация электрокардиограммы) [21][86][87].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР В, УДД 1)

Комментарии. Выполняется у всех пациентов с АГ для выявления ГЛЖ и определения ССР [21][85-91]. ГЛЖ характеризуют индекс Соколова-Лайона (SV1+RV5-6 >35 мм); амплитуда зубца R в отведении aVL ≥11 мм, корнельский вольтажный индекс (RaVL+SV3) >20 мм для женщин, (RAVL+SV3) >28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV5) мм × QRS мс >2440 мм × мс [21]. Несмотря на то, что ЭКГ является менее чувствительным методом диагностики ГЛЖ по сравнению с ЭхоКГ [87][92][93], она незаменима для документирования сердечного ритма, ЧСС и выявления аритмий.

• Пациентам с АГ при наличии изменений на ЭКГ или симптомов/признаков дисфункции ЛЖ рекомендуется проведение ЭхоКГ для выявления ГЛЖ [21][91].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР B, УДД 2)

Комментарии. В таблице П9, Приложение А3 приведены ЭхоКГ-критерии для диагностики изменений левых отделов сердца [94].

• Пациентам с АГ при наличии на ЭхоКГ признаков расширения аорты от 40 мм и выше для исключения аневризмы аорты и ее диссекции рекомендуется проведение мультиспиральной компьютерно-томографической ангиографии грудной аорты с ЭКГ синхронизацией с контрастом [21][94-98].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с АГ в сочетании с ЦВБ или признаками атеросклеротического поражения сосудов других локализаций, при указании в анамнезе на преходящую слабость в конечностях с одной стороны или онемение половины тела, а также мужчинам старше 40 лет, женщинам старше 50 лет и пациентам с высоким общим ССР (Приложение Г2) рекомендуется дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий для выявления атеросклеротических бляшек/стенозов внутренних сонных артерий [21][99].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР В, УДД 1)

Комментарии. Атеросклеротическая бляшка определяется как локальное утолщение стенки на >50% по сравнению с толщиной стенки сосуда в ближайших участках, или как локальный участок сосудистой стенки с комплексом интима-медиа >1,5 мм, выступающий в просвет. Хотя доказательств меньше, чем у коронарного кальция, оценка наличия бляшек сонных артерий с помощью УЗИ, вероятно, также реклассифицирует ССР и может рассматриваться как модификатор риска у пациентов с промежуточным риском, когда оценка коронарного кальция невозможна [21].

• Рекомендуется определение ЛПИ в целях уточнения категории риска пациентам с симптомами значимого атеросклероза артерий нижних конечностей или пациентам умеренного риска, у которых положительные результаты данного исследования приведут к изменению категории риска [100][101].

ЕОК/ЕОАГ IIbВ (УУР B, УДД 2)

Комментарии. При постановке на диспансерный учет при наличии технической возможности рекомендуется измерение СПВ на каротидно-феморальном участке артериального русла, в последующем по показаниям, но не реже 1 раза в 3 года при отсутствии достижения целевых значений АД.

• Всем пациентам с нарушением функции почек, альбуминурией и при подозрении на вторичную АГ рекомендуется проведение УЗИ (ультразвукового исследования) почек и дуплексного сканирования артерий почек с целью оценки размеров, структуры, а также наличия врожденных аномалий почек или стеноза почечных артерий [71][72][75].

ЕОК/ЕОАГ IIaC (УУР В, УДД 1)

• Пациентам с АГ 2-3-й степеней, всем пациентам с СД и АГ рекомендуется прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога с целью проведения офтальмоскопии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва) для выявления гипертонической ретинопатии [21][102][103].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР С, УДД 4)

Комментарии. Гипертоническая ретинопатия, выявленная с помощью фундоскопии (осмотра глазного дна), имеет высокую прогностическую значимость при АГ [102-104]. Обнаружение кровоизлияний в сетчатку, микроаневризм, твердых экссудатов, папиллоэдемы указывает на тяжелую гипертоническую ретинопатию и значимо коррелирует с плохим прогнозом. Изменения, характерные для ранних стадий ретинопатии, не имеют существенного прогностического значения и характеризуются низкой воспроизводимостью. Фундоскопия также показана, если диагноз важен для экспертизы трудоспособности или определения годности к военной службе.

• Пациентам с АГ при наличии неврологических симптомов и/или когнитивных нарушений рекомендуется выполнение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии головного мозга для исключения инфарктов мозга, микрокровоизлияний и повреждений белого вещества и других патологических образований [21][105][106].

ЕОК/ЕОАГ IIаВ (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга и бессимптомные инфаркты ассоциированы с прогрессированием когнитивной дисфункции и повышением риска инсульта в связи с дегенеративной и сосудистой деменцией.

• Всем пациентам с АГ для уточнения состояния малого круга кровообращения и выявления легочного застоя рекомендуется проведение прицельной рентгенографии органов грудной клетки [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Всем пациентам с АГ для исключения сопутствующей патологии рекомендуется проведение УЗИ органов брюшной полости [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

2.9. Иные диагностические исследования

Иные диагностические исследования в рамках диагностики АГ не предусмотрены, возможно расширение диагностических исследований по решению врача в зависимости от клинической ситуации и состояния пациента.

• Когнитивные нарушения у пожилых пациентов частично ассоциированы с АГ, в связи с чем у пожилых пациентов с анамнезом, позволяющим предположить ранний когнитивный дефицит, рекомендована оценка когнитивных функций [107][108].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР A, УДД 1)

3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапию, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Решение о тактике лечения рекомендуется принимать в зависимости от исходного уровня АД и общего ССР. Показания к АГТ суммированы в таблице П17, Приложение А3.

• Всем пациентам с АГ 1-й степени рекомендуется проводить мероприятия по изменению (оздоровлению) образа жизни с целью нормализации АД и коррекции ФР [21][109][110].

ЕОК/ЕОАГ IIаB (УУР B, УДД 1)

Комментарии. Подробный подход к изменению образа жизни с целью снижения ССР представлен в разделе "Немедикаментозное лечение АГ".

3.1. Показания к антигипертензивной терапии

Подробные показания к началу АГТ представлены в таблице П18, Приложение А3.

• Рекомендуется начать АГТ у пациентов с АГ 18-79 лет при уровне АД ≥140 и/или ≥90 мм рт.ст. [111-113].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Рекомендуется начать АГТ у пациентов с АГ ≥80 лет при уровне САД ≥160 мм рт.ст. [21][114-117].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Можно рассмотреть более низкие значения САД (140-159 мм рт.ст.) для инициации АГТ. У пациентов с ССА при определении показаний для начала АГТ на основании САД и ДАД целесообразен индивидуальный подход [111-113].

• Пациентам с АГ 2-й или 3-й степени при любом уровне ССР рекомендуется незамедлительное начало АГТ для снижения риска развития ССО, сердечно-сосудистой смерти одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни [111][112].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Пациентам с АГ 1-й степени, относящимся к категориям низкого/умеренного риска без признаков ПОМ (оценка риска по шкале SCORE-2 для лиц в возрасте 40-69 лет и SCORE-2-OP для лиц в возрасте ≥70 лет (Приложение Г1) рекомендуется начинать АГТ в том случае, если у них сохраняется повышенное АД, несмотря на мероприятия по изменению образа жизни в течение 3 мес. [21][118][119].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Пациентам с АГ 1-й степени, относящимся к категории высокого риска (оценка риска по шкале SCORE-2 для лиц в возрасте 40-69 лет и SCORE-2-OP для лиц в возрасте ≥70 лет (Приложение Г1) при неосложненной АГ или при наличии ПОМ, рекомендуется незамедлительное начало АГТ одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни [21][118][119].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Пациентам с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) рекомендуется начало АГТ при очень высоком уровне ССР вследствие наличия ССЗ (особенно ИБС) (Приложение Г2) [21][112].

ЕОК/ЕОАГ IIbA (УУР А, УДД 1)

• Пожилым пациентам (>65 лет, но не >79 лет), находящимся в удовлетворительном физическом состоянии (без ССА), если их САД соответствует показателям АГ 1-й степени (140-159 мм рт.ст.), рекомендуются изменение образа жизни и АГТ при хорошей переносимости [21][114-117].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• У пациентов ≥80 лет не рекомендуется отменять АГТ, при условии, что эта терапия хорошо переносится, не сопровождается ортостатической гипотонией, развитием/усугублением гериатрических синдромов и снижением функционального статуса в связи с доказанными преимуществами в отношении сердечно-сосудистой смертности [21][115][120][121].

ЕОК/ЕОАГ IIIВ (УУР А, УДД 1)

3.2. Целевые уровни артериального давления

• Всем пациентам с АГ, получающим лечение, независимо от возраста и степени риска, рекомендуется в качестве первого целевого уровня снижать АД до значений <140/90 мм рт.ст., а при условии хорошей переносимости — до целевого уровня 130/80 мм рт.ст. или ниже, в связи с доказанными преимуществами в плане снижения риска ССО [111][112][122].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР A, УДД 1)

• Пациентам моложе 65 лет, получающих АГТ, рекомендуется снижать САД до значений 120-<130 мм рт.ст., в связи с доказанным влиянием вмешательства на ССР [111][112][120][123][124].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР A, УДД 1)

• Пациентам 65-79 лет без ССА, получающим АГТ, вне зависимости от уровня ССР и наличия ССЗ рекомендуется снижать САД первично до целевых значений <140 мм рт.ст., а при условии хорошей переносимости до <130 мм рт.ст. [111][112][120][123][124].

ЕОК/ЕОАГ IIB (УУР A, УДД 1)

• Пациентам 65-79 лет с ИСАГ, рекомендуется снижать САД первично до целевых значений 140-150 мм рт.ст., а при условии хорошей переносимости до 130-139 мм рт.ст., но с осторожностью, если исходное ДАД <70 мм рт.ст. [111][112][120][123][124].

ЕОК/ЕОАГ IB (УУР A, УДД 1)

• Пациентам ≥80 лет с ИСАГ, рекомендуется снижать САД первично до целевых значений 140-150 мм рт.ст., а при условии хорошей переносимости до 130-139 мм рт.ст., но с осторожностью, если исходное ДАД <70 мм рт.ст. [111][112][120][123][124].

ЕОК/ЕОАГ IB (УУР A, УДД 1)

Комментарии. На основании специализированных рандомизированных клинических исследований (РКИ) у пожилых пациентов с ИСАГ показаны преимущества антагонистов кальция (АК) и тиазидных/тиазидоподобных диуретиков, однако, при наличии дополнительных показаний могут использоваться все другие основные классы лекарственных препаратов [125]. Большинству пациентов с ИСАГ без ССА рекомендована инициация АГТ с двухкомпонентной комбинации. У большинства пациентов >80 лет и/или с ССА рекомендована инициация АГТ с монотерапии. В целом у пациентов с ССА рекомендован индивидуальный подход [125].

• Всем пациентам с АГ вне зависимости от возраста, уровня риска и наличия сопутствующих заболеваний рекомендуется снижать ДАД до целевых значений 70-79 мм рт.ст. (таблица П19, Приложение А3) [22][112][123].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР B, УДД 1)

Комментарии. Не следует намеренно снижать АД ниже установленной границы безопасности, но необходимо учитывать, что она установлена в связи с результатами исследований, проведенных преимущественно в группах пациентов высокого и очень высокого риска (пожилые с коморбидностью, установленными ССЗ, в т.ч. — лица с ИБС, заболеванием периферических артерий). Таким образом, в общей популяции пациентов с АГ, вероятно, нет необходимости в коррекции лечения при уровне САД <120 мм рт.ст. и ДАД <70 мм рт.ст. при его хорошей переносимости. Целевые значения при терапии, проводимой под контролем методов ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий) или СМАД, в настоящее время окончательно не установлены. Однако они могут быть оценены исходя из целевых значений для клинического АД и "таблицы соответствия" (таблица П12, Приложение А3), предложенной экспертами ACC/AHA [126]. Снижение интенсивности терапии можно рассмотреть у пациентов ≥80 лет при уровне САД <120 мм рт.ст., при наличии тяжелой ортостатической гипотензии или выраженной старческой астении [127]. У пожилых пациентов необходим регулярный мониторинг наличия ортостатической гипотензии даже при отсутствии симптомов, а также оценка функционального статуса и когнитивной функции. При снижении функциональных возможностей, способности к самообслуживанию и/или развитии деменции лечение подбирается индивидуально.

3.3. Немедикаментозное лечение АГ

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем пациентам с АГ. Немедикаментозные методы лечения АГ способствуют снижению АД, уменьшают потребность в АГП и повышают их эффективность, позволяют осуществлять коррекцию ФР, проводить первичную профилактику АГ у пациентов с высоким нормальным АД и имеющих ФР [128][129].

• Всем пациентам с АГ для улучшения контроля заболевания рекомендуется ограничение употребления соли до <5 г/сут. [130-133].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии. Избыточное потребление соли может играть существенную неблагоприятную роль в развитии рефрактерной АГ. Стандартное потребление соли во многих странах составляет от 9 до 12 г/сут. (80% потребляемой соли приходится на так называемую "скрытую соль"), уменьшение ее потребления до 5 г/сут. у пациентов АГ ведет к снижению САД на 4-5 мм рт.ст. Влияние ограничения натрия более выражено у пациентов пожилого и старческого возраста, у пациентов с СД, метаболическим синдромом (МС) и ХБП. В крупномасштабном, открытом, РКИ SSaSS (Effects of reduced-sodium, added-potassium salt substitute on stroke — the salt substitute and stroke study) оценивалось влияние заменителя соли с пониженным содержанием натрия и добавлением калия (62,5% натрия хлорида, 25% калия, 12,5% пищевые ароматизаторы и следы аминокислот) в сравнении с обычной солью (100% натрия хлорида) на риск основных серьёзных неблагоприятных ССС (МАСЕ) и смерти. В исследование было включено 21000 пациентов АГ очень высокого риска, средний возраст 65 лет, период наблюдения 4,7 лет. Продемонстрировано снижение основных серьёзных неблагоприятных ССС (rate ratio 0,87 (0,80-0,94), р=0,001), инсульта (rate ratio 0,86 (0,77-0,96), р=0,006) и случаев смерти (rate ratio 0,88 (0,82-0,95), р=0,001) у пациентов, получающих заменитель соли [134].

• Всем пациентам с АГ для улучшения контроля заболевания рекомендуется ограничить употребления алкоголя (<14 единиц в нед. для мужчин, <8 единиц в нед. для женщин) и избегать хронического злоупотребления алкоголем [21][135].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии. Одной единицей употребления алкоголя следует считать 10 мл или 8 г чистого спирта, что соответствует 125 мл вина или 250 мл пива. Оптимальным является полный отказ от употребления алкоголя.

• Всем пациентам с АГ для улучшения метаболических показателей рекомендуется увеличить употребление овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов и ненасыщенных жирных кислот (оливковое масло), молочных продуктов низкой жирности, уменьшить употребление мяса [136].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Необходимо увеличение потребления растительной пищи, содержания в рационе калия, кальция (в овощах, фруктах, зерновых) и магния (в молочных продуктах), а также уменьшение потребления жиров животного происхождения. Пациентам с АГ следует рекомендовать употребление рыбы не реже 2 раз/нед. и 300-400 г/сут. свежих овощей и фруктов.

• Всем пациентам с АГ для достижения целевых показателей АД рекомендуется потреблять калий в дозе ~3500 мг/сут. [137-139].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Адекватное потребление калия благоприятно влияет на достижение целевого АД, но следует избегать чрезмерного его потребления [137]. Препараты калия (особенно при потреблении 75-125 ммоль в день) были эффективны для снижения АД у взрослых с АГ — при приеме 60 ммоль (1380 мг) хлорида калия снижение АД составляет около 2 и 4-5 мм рт.ст. у пациентов с АГ с ограничением и без ограничения употребления соли, соответственно [138]. В рандомизированном контролируемом исследовании Salt Substitution and Stroke Study (SSaSS) сообщалось, что увеличение потребления калия в качестве заменителя натрия, то есть замена 25% хлорида натрия на хлорид калия в соли, снижает риск инсульта, заболевания и смерти у пациентов с повышенным ССР [134]. Недавний метаанализ [137] устанавливает среднюю цель потребления калия в 90 ммоль/сут. (3500 мг/сут.). В большинстве исследований калий назначался в виде таблеток хлорида калия, но эффект был аналогичным при использовании диетических модификаций [139]. Поскольку диеты, богатые калием, как правило, полезны для ССС, они предпочтительнее использования таблеток калия. Хорошими источниками диетического калия являются фрукты и овощи, а также нежирные молочные продукты, отборная рыба и мясо, орехи и продукты из сои. Четыре-пять порций фруктов и овощей обычно содержат от 1500 до >3000 мг калия. Этого можно достичь с помощью диеты с высоким содержанием калия, например, диета DASH.

• Всем пациентам с АГ рекомендуется контролировать массу тела для предупреждения развития ожирения (ИМТ ≥30 кг/м²или окружность талии >94 см у мужчин и >80 см у женщин) и достижение ИМТ в пределах 20-25 кг/м²; окружности талии <94 см у мужчин и <80 см у женщин с целью снижения АД и уменьшения ССР [140-142].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. У лиц с ожирением уменьшение массы тела на 5-10% от исходной приводит к достоверному снижению риска развития ССО.

• Всем пациентам с АГ в связи с доказанным положительным эффектом на уровень сердечно-сосудистой смертности рекомендуются регулярные аэробные физические упражнения (не менее 30 мин динамических упражнений умеренной интенсивности 5-7 дней в неделю) [143][144].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 3)

Комментарии. Пациентам с АГ следует рекомендовать умеренные аэробные нагрузки (ходьба, скандинавская ходьба, езда на велосипеде, плавание, фитнес). Влияние изометрической силовой нагрузки на уровень АД и ССР до конца не ясно.

• Всем пациентам с АГ в связи с доказанным негативным эффектом курения на уровень смертности рекомендуются прекращение курения, психологическая поддержка и выполнение программ по прекращению курения [145-147].

ЕОК/ЕОАГ IB (УУР А, УДД 2)

3.4. Медикаментозная терапия АГ

3.4.1. Общие принципы медикаментозной терапии

Основой АГТ для снижения АД и уменьшения числа ССС являются 5 классов АГП: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА), бета-адреноблокаторы (ББ), блокаторы кальциевых каналов (АК) и диуретики (тиазидные — гидрохлоротиазид**, и тиазидоподобные — хлорталидон и индапамид**).

Противопоказания к назначению основных АГП суммированы в таблице П20, Приложение А3.

• Всем пациентам с АГ (кроме пациентов низкого риска с АД <150/90 мм рт.ст., пациентов ≥80 лет, пациентов с ССА) в качестве стартовой терапии рекомендована комбинация АГП, предпочтительно фиксированная, для улучшения приверженности к терапии. Предпочтительные комбинации для большинства пациентов (отдельные клинические ситуации описаны в соответствующих разделах) должны включать ингибитор ренин-ангиотензиновой системы (иРААС) (иАПФ или БРА) и АК или диуретик (Приложения Б2, Б5) [148-152].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Многочисленными РКИ показано, что монотерапия эффективно снижает АД лишь у ограниченного числа пациентов АГ, большинству пациентов для контроля АД требуется комбинация как минимум из двух препаратов. Метаанализ >40 исследований показал, что комбинация двух препаратов из любых двух классов АГП усиливает степень снижения АД намного сильнее, чем повышение дозы одного препарата. Еще одно преимущество комбинированной терапии — возможность физиологического и фармакологического синергизма между препаратами разных классов, что может не только лежать в основе более выраженного снижения АД и лучшей переносимости. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: иАПФ+диуретик; БРА+диуретик; иАПФ+АК; БРА+АК, дигидропиридиновый АК (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды")+ББ, АК+диуретик, ББ+диуретик. На практике могут быть использованы и другие комбинации пяти основных классов АГП при наличии индивидуальных показаний. При наличии клинической целесообразности, с учетом особенностей клинического течения заболевания, коморбидной патологии, переносимости лечения и профиля побочных эффектов, а также при наличии предпочтений пациента, связанных с его личным позитивным или негативным опытом, и, соответственно с учетом ожидаемой приверженности к лечению врач имеет право назначать любой АГП, который зарегистрирован для лечения АГ в Российской Федерации, как в монотерапии, так и в комбинации. При этом отклонение от стандартных схем терапии требует соответствующего объяснения в истории болезни.

К запрещенным комбинациям относится комбинация двух иРААС, ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (антагонисты рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими средствами) (АРНИ)+иАПФ, АРНИ+БРА и ББ с недигидропиридиновым АК (селективным блокатором кальциевых каналов с прямым действием на сердце)).

Фиксированные комбинации повышают приверженность к лечению. Однако такие лекарственные формы не входят в формуляры многих учреждений и в списки жизненно важных лекарственных препаратов, что делает сложным их назначение пациентам в стационаре и льготным категориям пациентов, поэтому если у пациента достигнут целевой уровень АД в пределах установленных значений и наблюдается хорошая приверженность к лечению, то нет необходимости его перевода со свободной на фиксированные комбинации. Свободные комбинации могут быть использованы также по организационным соображениям, в частности с целью обеспечения доступности препаратов для пациента.

Преимущества вечернего приема лекарств в отношении снижения риска неблагоприятных ССС, продемонстрированные в исследовании HYGIA [153], не подтверждаются другими крупными проспективными исследованиями HARMONY [154] и TIME [155], в которых перенос приема стандартной АГТ на вечер не улучшает исходы АГ, включая сердечно-сосудистую смерть, госпитализации по поводу нефатального ИМ, нефатального инсульта по сравнению с утренним приемом. Кроме того, в исследовании TIME прием препаратов в утренние часы ассоциировался с более высокой приверженностью. Вечерний прием АГП не опасен. Пациентам можно рекомендовать принимать АГП утром или вечером, поскольку время приема не влияет на сердечно-сосудистые исходы, но влияет на приверженность.

Шаги АГТ предполагают возможность или использования более высоких дозировок в комбинации, или переход на альтернативную двухкомпонентную комбинацию с применением препаратов с другим механизмом действия, или сразу переход на 3-компонентную схему лечения. Оба подхода допустимы на этапе 2-компонентной схемы, но они должны обеспечить достижение целевого АД <140/90 мм рт.ст. в течение 3 мес., а при условии хорошей переносимости АД <130/80 мм рт.ст. с шагом титрации дозы приблизительно 2-4 нед.

Следует подчеркнуть, что в реальной практике на 1 шаге терапии необходимо назначать препараты в оптимальных терапевтических дозах, которые могут обеспечить достижение целевого АД в указанные сроки. В этом случае при недостижении целевого АД рациональным будет переход на следующий шаг. До перехода на 4-компонентную схему необходимо использование трех препаратов в максимальных дозах при хорошей переносимости.

У 15-20% пациентов контроль АД может быть не достигнут при использовании 3 препаратов. В этом случае используется комбинация из 4 и более АГП. Однако в случаях резистентной АГ при добавлении каждого нового препарата необходимо контролировать их эффективность, и неэффективные АГП следует отменять, а не сохранять в рамках постепенного усиления многокомпонентной АГТ.

К рекомендуемым комбинациям трех АГП относятся: иАПФ+АК+диуретик; БРА+АК+диуретик.

По показаниям, при наличии особых условий можно использовать и другие комбинации: иАПФ+дигидропиридиновый АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды") +ББ; БРА+дигидропиридиновый АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды") +ББ; иАПФ+диуретик+ББ; БРА+диуретик+ББ (Приложения Б4 и Б5); дигидропиридиновый АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды")+диуретик+ББ.

Целевые уровни АД являются рекомендованными для достижения в каждой подгруппе пациентов, но важнейшим принципом их достижения является соблюдение безопасности и сохранения качества жизни пациента. Поэтому скорость достижения целевых значений и степень снижения АД может быть скорректирована у конкретного пациента в зависимости от конкретной клинической ситуации. При этом плохая переносимость снижения АД может быть основанием для более медленной титрации доз и числа назначаемых препаратов, равно как и при хорошей переносимости АД, может быть снижено до более низких значений, чем рекомендовано в среднем. Недостижение целевого АД в указанные сроки не является ошибочным, если это продиктовано клинической необходимостью. Если врач считает, что препятствием к достижению целевого АД является плохая приверженность пациента, это должно находить отражение в медицинской документации и должны быть предприняты и зафиксированы меры по повышению приверженности. В этих случаях недостижение целевого уровня не должно считаться дефектом оказания помощи.

• Пациентам, не достигшим целевого АД на фоне двойной комбинированной терапии, рекомендуется тройная комбинация, как правило, иРААС с АК и тиазидным/тиазидоподобным диуретиком, предпочтительно в форме фиксированной комбинации (Приложения Б2 и Б5) [156][157].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР В, УДД 1)

Комментарии. Пациентам с АГ, не достигшим целевого АД на фоне тройной полнодозовой комбинированной терапии, рекомендуется продлить лечение в соответствии с рекомендациями для резистентной АГ (см. раздел 3.6.11).

• Всем пациентам с АГ не рекомендуется назначение комбинации двух иРААС вследствие повышенного риска развития гиперкалиемии, гипотензии и ухудшения функции почек [21][158-160].

ЕОК/ЕОАГ IIIА (УУР A, УДД 1)

3.4.2. Лекарственные средства для лечения АГ

Важно соблюдение принципов Всемирной организации здравоохранения по ответственному применению лекарственных средств, которые подразумевают выполнение следующих требований⁸: состояние пациента правильно диагностировано; наиболее подходящее лекарство назначается в правильной дозе и форме для данного конкретного пациента; пациент (и система здравоохранения) могут позволить себе это лекарство и обеспечить его прием в течение достаточного времени; пациент хорошо информирован о лекарстве, понимает важность назначенного лечения и принимает лекарства как требуется; приверженность и компетентность врачей, медсестер, фармацевтов и пациентов, а также политиков и профессиональных ассоциаций.

Индивидуально подобранная АГТ с учетом предпочтений пациентов, при ее высокой эффективности и хорошей переносимости может быть продолжена.

Основные классы АГП

СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВУЮ СИСТЕМУ

иАПФ и БРА

ИАПФ и БРА — среди наиболее часто используемых классов АГП, обладающие сходной эффективностью в отношении ССО и смертности по сравнению как друг с другом, так и с другими классами АГП [111][161][162]. БРА по сравнению с другими классами характеризуются более низкой частотой отмены из-за побочных эффектов, сопоставимой с плацебо [163][164].

ИАПФ и БРА снижают альбуминурию в большей степени, чем другие АГП, и эффективно замедляют прогрессирование диабетической и недиабетической ХБП [165]. По данным метаанализов, иРААС — единственные из всех АГП, доказано снижающие риск терминальной ХБП.

ИАПФ и БРА эффективно предотвращают или приводят к обратному развитию ПОМ (ГЛЖ, ремоделирование мелких артерий) на фоне соответствующего снижения АД [161]. Оба препарата снижают риск пароксизмов ФП, что может быть обусловлено улучшением функции ЛЖ и более эффективным регрессом структурных изменений ЛЖ [161]. ИАПФ и БРА показаны пациентам с перенесенным ИМ, хронической сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса (ХСНнФВ).

ИАПФ ассоциированы с умеренным повышением риска ангионевротического отека, особенно у представителей негроидной расы. У таких пациентов следует отдавать предпочтение БРА.

Для всех пациентов с АГ в связи с наличием абсолютных противопоказаний не рекомендуется назначение иАПФ и БРА при высокой гиперкалиемии (≥5,5 ммоль/л), двухстороннем стенозе почечных артерий, стенозе почечной артерии единственной почки, у беременных и кормящих женщин и ангионевротическом отеке в анамнезе.

Блокаторы кальциевых каналов

Все АК метаболически нейтральны и не оказывают отрицательного действия на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Помимо антигипертензивного, они оказывают антиангинальное и органопротективное действие, тормозят агрегацию тромбоцитов. В целом их влияние на ССР схоже с другими классами АГП [111][161]. При этом АК обладают большим эффектом в отношении профилактики инсультов, чем этого можно было ожидать только от антигипертензивного эффекта, однако они менее эффективны в отношении профилактики ХСНнФВ [111][161].

Не рекомендуется (абсолютное противопоказание) назначение недигидропиридиновых АК при атриовентрикулярной блокаде 2-3-й степени, ХСНнФВ ЛЖ. Для дигидропиридиновых АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды") абсолютных противопоказаний нет.

Тиазидные диуретики (тиазиды) и тиазидоподобные диуретики

Диуретики оказывают выраженный антигипертензивный эффект и остаются краеугольным камнем АГТ. Их эффективность в предотвращении всех вариантов ССО и смертности подтверждена в РКИ и метаанализах [111][161]. Диуретики более эффективно предотвращают СН, чем другие классы препаратов [111][161]. В настоящее время ведутся дискуссии о том, следует ли предпочесть тиазидоподобные диуретики классическим тиазидным диуретикам, хотя их превосходство не было подтверждено в РКИ с прямым сравнением. Прямое сравнение в отношении снижения риска сердечно-сосудистых исходов у пожилых мужчин гидрохлоротиазида** и хлорталидона не выявило различия между препаратами [166]. Метаанализ плацебо-контролируемых РКИ показал сходные эффекты трех типов диуретиков на сердечно-сосудистые исходы [111][161][167][168]. В связи с отсутствием прямых сравнительных исследований и с учетом того, что гидрохлоротиазид** является компонентом многих фиксированных комбинаций, можно рекомендовать равноценное использование тиазидов, хлорталидона и индапамида**.

И тиазидные, и тиазидоподобные диуретики снижают уровень сывороточного калия [163][169]. Они также могут способствовать повышению инсулинорезистентности и риска развития СД. Недавно проведенные исследования показали, что снизить негативное влияние тиазидов на метаболизм глюкозы можно добавлением калийсберегающего диуретика [170]. Антигипертензивная эффективность тиазидных и тиазидоподобных диуретиков перевешивает потенциальные метаболические нежелательные эффекты. В частности, при ожирении, при котором наблюдается нарушение водно-солевого обмена, тиазидные и тиазидоподобные диуретики могут быть особенно эффективны [171]. На основании действующих инструкций к лекарственным препаратам тиазидные и тиазидоподобные диуретики следует применять с осторожностью при гиперурикемии и подагре. Таким пациентам на фоне приема данных препаратов следует мониторировать уровень мочевой кислоты, т.к. прием диуретиков приводит к повышению ее сывороточной концентрации в дозозависимой манере [172]. Транзиторное повышение мочевой кислоты не требует отмены диуретика.

И тиазидные, и тиазидоподобные диуретики характеризуются снижением антигипертензивной эффективности при СКФ <45 мл/мин/1,73 м², а при СКФ <30 мл/мин/1,73 м² препараты становятся неэффективными. Тиазидные/тиазидоподобные диуретики противопоказаны при почечной недостаточности с клиренсом креатинина <30 мл/мин. В этом случае в качестве альтернативы следует использовать "петлевые" диуретики. В индивидуальном порядке назначение петлевых диуретиков можно рассматривать при СКФ <45 мл/мин/1,73 м².

• У пациентов, не достигших целевого АД при приеме моно- или комбинированной АГТ, не включавшей диуретики, рекомендуется назначение низких доз тиазидных или тиазидоподобных диуретиков в составе комбинированной терапии с БРА или иАПФ и АК для усиления антигипертензивной эффективности и достижения целевого АД [6][173-177].

ЕОК/ЕОАГ IB (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики рекомендуются при ХБП в качестве терапии первых шагов, если рСКФ составляет ≥30 мл/мин/1,73 м². При резистентной АГ и СКФ <30 мл/мин/1,73 м² одним из вариантов 4 шага терапии является добавление хлорталидона или другого тиазидного или тиазидоподобного диуретика [178] (Приложение Б3).

ББ

Антигипертензивный эффект ББ обусловлена их способностью блокировать β₁- и β₂-адренорецепторы и уменьшать адренергическое влияние на сердце (снижение силы и ЧСС), а также снижать секрецию ренина (блокада β₁-рецепторов юкстагломерулярного аппарата).

• ББ рекомендованы в качестве АГТ при наличии особых клинических ситуаций: например, стенокардии, перенесенного ИМ, СН и для контроля ЧСС при ФП (Приложения Б4 и Б5) [21].

ЕОК ЕОАГ IA (УУР С, УДД 5)

Комментарии. ББ — один из пяти основных классов АГП. Предпочтительными ситуациями для их назначения являются симптомная стенокардия напряжения, перенесенный ИМ, ХСНнФВ, ФП, аневризма аорты, контроль ЧСС, а также лечение АГ у женщин детородного возраста, особенно планирующих беременность. ББ — гетерогенный класс препаратов. В отдельных исследованиях продемонстрированы неодинаковые эффекты классических и вазодилатирующих ББ в отношении центрального АД, артериальной ригидности, риска развития СД, исходов при ХСН. РКИ по сопоставлению эффективности ББ с разными свойствами у пациентов с АГ не проводились. У физически активных пациентов и при наличии у них МС, нарушенная толерантность к глюкозе рекомендованы ББ с вазодилатирующим эффектом, не оказывающие отрицательного влияния на инсулинорезистетность.

В многоцентровых исследованиях была показана несколько меньшая эффективность ББ по предупреждению инсульта в сравнении с другими АГП [179]. Однако все эти данные были получены при анализе исследований, где применялся атенолол**. В отношении небиволола, карведилола** и селективных ББ (бисопролол** и метопролол** замедленного высвобождения) нет данных по влиянию на жесткие конечные точки [161][180].

Абсолютное противопоказание для назначения ББ — синоатриальная, атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени, синдром слабости синусового узла и бронхиальная астма.

Новые классы АГП

Показание АГ зарегистрировано в ограниченном количестве стран.

АРНИ. Представитель класса — валсартан + сакубитрил**.

Препарат представляет собой надмолекулярный комплекс с двойным механизмом действия: валсартан обеспечивает блокаду АТ1 рецепторов и уменьшает гиперактивацию РААС, сакубитрил блокирует фермент неприлизин (нейтральная эндопептидаза), который разрушает натрийуретические пептиды. Таким образом, блокада РААС при одновременной активации системы натрийуретические пептиды обеспечивает дополнительное снижение АД на любом шаге АГТ и может оказывать дополнительные органопротективные свойства, в частности, уменьшение жесткости крупных артерий при систолической АГ, дополнительный краткосрочный натрийурез/диурез [181][182].

В соответствии с инструкцией по медицинскому применению, препарат можно использовать в режиме монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами, кроме иАПФ и БРА. Однако, он не является полным эквивалентом монотерапии, поскольку имеет двойной механизм действия и превосходит по силе эффекта БРА. В то же время, препарат не может рассматриваться и как фиксированная комбинация, поскольку предстает собой надмолекулярный комплекс [183]. Препарат может быть успешно использован в ситуации, когда БРА недостаточно эффективны. Валсартан+сакубутрил** может применяться как альтернатива БРА у больных с резистентной АГ, когда стандартные подходы в виде сочетания БРА, АК и диуретиков с добавлением спиронолактона** исчерпаны [184].

По данным метаанализов РКИ, валсартан + сакубитрил** обеспечивает более выраженный антигипертензивный эффект, чем БРА в отношении клинического и суточного АД [185-187]. В РКИ PARAMETER показано, что валсартан+сакубитрил** оказывает влияние на такой важный патогенетический компонент АГ, как жесткость крупных сосудов: при сравнении с БРА в группе АРНИ наблюдалось более выраженное снижение центрального САД, центрального ПД, а также САД в положении сидя и ПД при отсутствии значимых различий по влиянию на центрального ДАД и ДАД в положении сидя [182].

Валсартан+сакубитрил** можно комбинировать с АК, диуретиками и ББ [181][188]. Комбинация валсартан+сакубитрил** с иРААС является нерациональной, т.к. в состав АРНИ входит БРА (валсартан). Совместное применение с иАПФ может привести к увеличению риска возникновения отека Квинке и, следовательно, запрещено. Валсартан+сакубитрил** можно применять лишь спустя 36 ч после окончания терапии иАПФ.

• АРНИ могут быть рекомендованы в качестве АГТ у пациентов с АГ и ХСН ниже нормальной ФВ для снижения риска ССС и госпитализаций по причине СН [189].

ЕОК ЕОАГ IВ (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Поскольку основные преимущества данного класса препаратов показаны при ХСН, его назначение при сочетании АГ и ХСН соответствуют клиническим рекомендациям по лечению ХСН.

Максимальное снижение риска ССС и госпитализации по причине ХСН отмечено у пациентов с ФВ ниже нормальной (62±5% для мужчин и 64±5% для женщин) [189]. В исследовании PARADIGM-HF у пациентов с ХСНнФВ валсартан+сакубитрил** показал выраженное снижение риска ССС, общей смертности, госпитализации по причине ХСН [190]. Данный эффект не зависел от уровня исходного АД и сохранялся в подгруппе с АД более 140 и 90 мм рт.ст. [191]. В объединенном анализе исследований PARADIGM-HF и PARAGON-HF было показано снижение риска ССС, общей смертности и госпитализации по причине ХСН в группе валсартан+сакубитрил** по сравнению с группой иАФП для пациентов с ФВ ЛЖ <50% [189]. АРНИ не рекомендуется для рутинного применения при АГ, но может рассматриваться как препарат резерва, например, для применения при резистентной гипертензии и при неэффективности остальных препаратов [184] и при наличии преимущественных клинических ситуаций для его назначения.

Другие (дополнительные) классы АГП

В целом АГП, не относящиеся к пяти основным классам (например, препараты центрального действия, альфа-адреноблокаторы), не рекомендуются для рутинного применения при АГ, но остаются препаратами резерва, например, для применения при резистентной гипертензии при неэффективности или плохой переносимости основных препаратов [21].

Антагонисты альдостерона (антагонисты минералокортикоидных рецепторов)

Антигипертензивный эффект антагонистов альдостерона (антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР)) (спиронолактон**) связан с тем, что они, имея стероидную структуру, конкурентно по отношению к альдостерону, связываются с его рецепторами, блокируя биологические эффекты альдостерона.

Cпиронолактон** оказывает положительный эффект при СН и резистентной АГ. Для лечения АГ используются низкие суточные дозы АМКР (25-50 мг). Не рекомендуется (абсолютное противопоказание) назначение АМКР при нарушении функции почек с СКФ <30 мл/мин/1,73 м² из-за повышения риска гиперкалиемии и ухудшения функции почек.

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин**) стимулируют имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральном отделе продолговатого мозга. Исследование ALMAZ показало, что моксонидин** повышает чувствительность тканей к инсулину у пациентов с избыточной массой тела, мягкой АГ, инсулинорезистентностью и нарушением углеводного обмена [192]. Ряд РКИ продемонстрировал, что добавление моксонидина** к АГТ у пациентов с АГ и метаболическими нарушениями улучшает показатели контроля АД и метаболических параметров у этой группы пациентов [193-195]. Назначение агонистов имидазолиновых рецепторов на более ранних этапах должно быть обосновано лечащим врачом. Не рекомендовано (абсолютное противопоказание) назначение агонистов имидазолиновых рецепторов при синдроме слабости синусового узла, синоатриальной, атриовентрикулярной блокаде 2-3-й степени, выраженной брадикардии с ЧСС <50 уд./мин, острой и хронической СН.

Альфа-адреноблокаторы. Альфа-адреноблокаторы улучшают углеводный и липидный обмены, повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают почечную гемодинамику. Ввиду того, что эти препараты вызывают постуральную гипотензию, их с осторожностью применяют у пациентов с диабетической нейропатией и у пациентов старше 65 лет. Препарат принимают с осторожностью при ХСН. Предпочтительным показанием для этого класса препаратов является наличие у пациентов с АГ доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Альфа-адреноблокаторы рекомендуются при резистентной АГ (подробнее в разделе 3.6.11), в качестве четвертого препарата к комбинации иАПФ/БРА, АК, диуретика (при непереносимости спиронолактона**) [196-198].

3.5. Аппаратное лечение артериальной гипертензии

• Денервация почечных артерий (трансаортальная радиочастотная абляция почечных артерий) может быть рекомендована как дополнительный метод лечения у пациентов с резистентной АГ и СКФ >40 мл/мин/1,73 м² [199-204].

ЕОАГ IIB (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Денервация почечных артерий может выполняться для предотвращения влияния симпатической нервной системы на почечное сосудистое сопротивление, высвобождение ренина и реабсорбцию натрия [205][206]. Для лечения пациентов с резистентной АГ были предложены минимально инвазивные методы катетерной денервации почек с помощью радиочастотной стимуляции, ультразвука или периваскулярной инъекции нейротоксичных веществ, например, этанола [207]. В РКИ с фальш-процедурой Spyral HTN-OFF Med [199], Radiance HTN Solo [200], Radiance HTN Trio [201], SPYRAL HTN-ON Med [202], SPYRAL HTN-ON Med Extension [203] показано превосходство денервации почечных артерий перед фальш-процедурой. Таким образом, данные последних исследований и мета-анализов [204][208] свидетельствуют об эффективности процедуры у определенной категории пациентов. Безопасность в отношении риска повреждения эндотелия, интимы и медии, расслоения почечной артерии, контраст-индуцированного повреждения почек в раннем периоде и риска развития стеноза почечной артерии или ХБП в отсроченном исследована и подтверждена для популяции с СКФ >40 мл/мин/1,73 м² [204][209].

Таким образом, денервация почечных артерий может рассматриваться как дополнение или альтернатива наращиванию интенсивности АГТ у пациентов с неконтролируемой резистентной АГ, подтвержденной при СМАД и при исключении вторичных причин. Отбор пациентов, которым предлагается почечная денервация, должен осуществляться в рамках совместного процесса принятия решений после получения объективной и полной информации о пациенте [204][210]. Денервацию почек следует проводить только в опытных специализированных центрах, чтобы гарантировать надлежащий отбор подходящих пациентов и полноту процедуры денервации [204][210]. Денервация почечных артерий должна проводиться только в специализированных центрах с опытом выполнения данной процедуры, с участием мультидисциплинарной команды [204].

3.6. Лечение артериальной гипертензии в отдельных клинических ситуациях

3.6.1. АГ и сахарный диабет

• Пациентам с АГ в сочетании с СД рекомендуется начинать АГТ при значениях АД, измеренного в медицинском учреждении ≥140/90 мм рт.ст. [123][211-213].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Пациентам с АГ в сочетании с СД, получающим АГП, в связи с доказанными преимуществами в снижении ССР рекомендуется:

— в качестве целевого уровня снижать САД до значений 130 мм рт.ст. и ниже при хорошей переносимости, но не ниже 120 мм рт.ст. [123][211-213].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

— целевой уровень ДАД у всех пациентов с АГ и СД составляет <80 мм рт.ст., но не ниже 70 мм рт.ст. [21].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР С, УДД 5)

• Всем пациентам с АГ и СД рекомендуется начинать лечение с комбинации иРААС с АК или тиазидным/тиазидоподобным диуретиком в связи с наилучшим влиянием этих комбинаций на частоту достижения целевого АД и снижение ССР, а также нефропротективным потенциалом иРААС (Приложение Б2) [123][211-213].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Сочетание СД и АГ заслуживает особого внимания, поскольку оба заболевания существенно увеличивают риск развития микро- и макрососудистых поражений, включая диабетическую нефропатию, инсульт, ИБС, ИМ, ХСН, атеросклероз периферических артерий, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности. При лечении пациентов АГ с СД необходимо контролировать все имеющиеся у пациента ФР, включая дислипидемию (назначение гиполипидемической терапии). Развитие диабетической нефропатии сопровождается очень высоким риском развития ССО, при этом необходимы контроль АД и уменьшение протеинурии до минимально возможных значений.

3.6.2. АГ и хроническая болезнь почек

• Пациентам с ХБП рекомендуется начинать лечение (изменение образа жизни и лекарственную терапию) вне зависимости от наличия СД при уровне АД, измеренного в медицинском учреждении, ≥140/90 мм рт.ст. (Приложение Б3) [214][215].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР В, УДД 1)

• Пациентам с диабетической и недиабетической ХБП рекомендуется в качестве первичной цели снижать АД до значений <140/80 мм рт.ст., далее большинству при хорошей переносимости, снижать САД, измеренное в условиях медицинского учреждения стандартизованным методом, до значений 130 мм рт.ст. и ниже в связи с доказанными преимуществами в снижении риска ССС⁷[216-219].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР B, УДД 2)

Комментарии. Выбор целевого уровня САД <130 мм рт.ст., измеренного стандартизованным методом в условиях медицинского учреждения, в значительной степени основан на данных исследования SPRINT о снижении количества ССС и смертности от всех причин у больных ХБП при САД <120 мм рт.ст., хотя значимого ренопротекторного эффекта при этом уровне САД выявлено не было⁷ [216-218]. Результаты метаанализов крупных РКИ по лечению АГ также подтверждают преимущества достижения более низкого уровня целевого АД при недиабетической и диабетической ХБП [220-223]. Для некоторых больных ХБП доказательства в пользу стратегии интенсивного снижения АД менее убедительны, однако это не означает, что интенсивное снижение САД не оправдано, а только отражает отсутствие данных РКИ. Это пациенты с СД, 4 и 5 стадией ХБП, больные с САД 120-129 мм рт.ст., с высокой протеинурией, очень низким ДАД (<50 мм рт.ст.), ИОАГ и пациенты крайних возрастных групп (>90 лет и <50 лет), АГ с высокими цифрами АД (пациенты с САД ≥180 мм рт.ст. без терапии или на монотерапии или САД ≥180 мм рт.ст., принимающие >4 АГП, т.к. такие пациенты не включались в исследование SPRINT). Если пациент плохо переносит даже медленное, постепенное снижение САД до целевых значений, следует поддерживать САД на максимально низком, но переносимом для данного пациента уровне.

• иРААС рекомендуются в качестве компонента терапевтической стратегии при наличии альбуминурии высокой степени или протеинурии, как более эффективные препараты для уменьшения выраженности альбуминурии [215][224].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Всем пациентам с АГ и ХБП в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация иРААС с АК или диуретиком (при ХБП 4 и 5 стадии — с петлевым диуретиком) (Приложение Б3) в связи с наилучшим влиянием данных комбинаций на частоту достижения целевого АД и снижение ССР [6][225-239].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

Комментарии. АГ является важнейшим ФР развития и прогрессирования ХБП любой этиологии; адекватный контроль АД замедляет ее развитие. В свою очередь, ХБП является важным независимым ФР развития и прогрессирования ССЗ, в т.ч. фатальных.

Стратегия назначения диуретиков отличается у пациентов 1-3 и 4-5 стадий ХБП [6] при уровне СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м² предпочтительны тиазидные или тиазидоподобные диуретики; у пациентов с СКФ <45 мл/мин/1,73 м² в индивидуальном порядке возможно назначение петлевых диуретиков; при СКФ <30 мл/мин/1,73 м² назначаются петлевые диуретики. При недостижении целевого АД на фоне тройной комбинации, одним из вариантов на следующем шаге терапии у пациентов с СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м² является добавление спиронолактона** под контролем функции почек и уровня калия, а у пациентов с ХБП 4-5 стадий — добавление хлорталидона или другого тиазидного/тиазидоподобного диуретика [178][230] (Приложение Б3).

У пациентов, получающих почечную заместительную терапию гемодиализом, АГ существенно влияет на выживаемость. Для ведения таких пациентов крайне важно точное и правильное измерение АД на периферических артериях, однако АД до сеанса гемодиализа может не отражать средний уровень АД, т.к. большие колебания натрия и воды в организме способствуют большей вариабельности АД. Доказано, что АД, измеренное методом ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий), более информативно, чем показатели АД перед сеансом гемодиализа.

У пациентов с терминальной стадией ХБП, находящихся на диализе, снижение САД и ДАД сопровождается уменьшением частоты ССО и общей смертности. Пациентам, находящимся на гемодиализе, можно назначать все АГП, при этом их дозы зависят от стабильности гемодинамики и способности конкретного препарата проходить через диализные мембраны. Петлевые диуретики — препараты выбора среди диуретиков при терминальной ХБП.

В качестве целевых значений САД у лиц с повышенным АД и ХБП экспертами KDIGO 2021 предложен уровень <120 мм рт.ст., при условии его хорошей переносимости, при отсутствии постуральной гипотензии и без ограничения ожидаемой продолжительности жизни [218]. Необходимо контролировать уровни АД, креатинина и калия в течение 2-4 нед. после начала использования или повышения дозы иРААС. Следует рассмотреть отмену/снижение дозы иРААС при снижении СКФ более чем, на 30% в течение 4 нед. от начала лечения или увеличения дозы. Следует рассмотреть отмену/снижение дозы иРААС у пациентов с гипотензией, гиперкалиемией, а также у пациентов с ХБП 5 стадии с СКФ <15 мл/мин/1,73 м² на фоне лечения иРААС.

При использовании АМКР, особенно в комбинации с иРААС, необходим более тщательный контроль функции почек и уровня калия (опасность гиперкалиемии).

Для снижения риска прогрессирования почечной патологии, смерти от сердечно-сосудистых и ренальных осложнений пациентам с диабетической и недиабетической ХБП следует рассмотреть назначение ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа) (иНГЛТ-2) [231][232] (Приложение Б3). Финеренон может быть назначен пациентам с диабетической нефропатией и альбуминурией ≥30 мг/г при уровне СКФ ≥25 мл/мин/1,73 м² и калия <5 ммоль/л для уменьшения выраженности альбуминурии [233][234].

3.6.3. АГ и ишемическая болезнь сердца

Пациентам с АГ в сочетании с ИБС рекомендуется:

• У взрослых пациентов с АГ и ИБС медикаментозное лечение следует начинать в диапазоне высокого нормального АД (САД ≥130 или ДАД ≥80 мм рт.ст.) [165][235] для снижения риска сердечно-сосудистых катастроф и смертности.

ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Пациентам моложе 65 лет, получающим АГТ, в связи с доказанными преимуществами в снижении риска ССС рекомендуется снижать САД до целевого уровня ≤130 мм рт.ст. при хорошей переносимости, но не <120 мм рт.ст. (Приложение Б4) [236-238].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• У пожилых пациентов с АГ 65-79 лет рекомендовано снижать САД до целевых значений 130-139 мм рт.ст., а при хорошей переносимости — до <130 мм рт.ст. [236-238].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• У пожилых пациентов с АГ 65-79 лет рекомендовано снижать ДАД до целевых значений <80 мм рт.ст., но не <70 мм рт.ст. [237].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР C, УДД 4)

• Пациентам с АГ и ИБС рекомендуется применять препараты с документально подтвержденными благоприятными эффектами при ИБС, такие как иАПФ (БРА, если они не переносятся) и ББ [239-241].

ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Пациентам с АГ и симптомами стенокардии рекомендуется назначение ББ и/или АК (Приложение Б4) [238].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

Комментарии. ББ обычно не следует комбинировать с недигидропиридиновыми АК (например, дилтиазем или верапамил**). У пациентов с очень низкой ЧСС (<50 уд./мин) ББ или недигидропиридиновые АК не должны быть инициированы [6].

• Пациентам с АГ и ГЛЖ в сочетании с ишемией миокарда и отсутствием обструктивной болезни коронарных артерий (INOCA), включая пациентов с ИМ без обструктивной болезни коронарных артерий (MINOCA) рекомендовано лечение иРААС, ББ, АК для снижения риска развития СН и снижения ССР [6][90][242-244].

ЕОАГ IIB (УУР B, УДД 2)

3.6.4. АГ, гипертрофия левого желудочка и сердечная недостаточность

• ИАПФ или АРНИ, ББ или АМКР (или комбинация) рекомендуются при ХСНнФВ для снижения риска смерти и госпитализаций из-за СН [245-252].

ЕОК IA (УУР B, УДД 1)

Комментарии. Лечение пациентов с СН проводится согласно Клиническим рекомендациям "Хроническая сердечная недостаточность". Назначение дополнительной АГТ при необходимости проводится с учетом показаний и противопоказаний, обусловленных СН. ИАПФ/валсартан+сакубитрил**, ББ, АМКР, дапаглифлозин**/эмпаглифлозин** (иНГЛТ-2) рекомендуются в составе комбинированной четырехкомпонентной терапии для лечения всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ (≤40%) для снижения госпитализации из-за СН и смерти [245-251][253]. Данная терапия также безопасна у пациентов с ХСН с сохраненной и умеренно сниженной ФВ ЛЖ (ХСНунФВ).

• Назначение амлодипина** рекомендуется у пациентов с АГ и ХСН для усиления АГТ при недостаточной антигипертензивной эффективности применения комбинации иАПФ/АРНИ, ББ, АМКР и диуретиков [254][255].

ЕОК IIbA (УУР А, УДД 2)

Комментарии. АК не влияют на прогноз пациентов с СН и являются эффективными препаратами для лечения артериальной гипертонии. Короткодействующие дигидропиридиновые АК не рекомендуются.

• Назначение дилтиазема и верапамила** не рекомендуется пациентам с АГ и ХСНнФВ из-за их отрицательного инотропного действия и риска ухудшения ХСН [256-258].

ЕОК IIIC (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Клинические исследования верапамила** при СН практически отсутствуют в связи с его известным отрицательным инотропным действием и предупреждением производителей⁹ [257, 258].

• Агонисты имидазолиновых рецепторов не рекомендуются пациентам с АГ и ХСНнФВ вследствие увеличения риска смерти [259].

ЕОК IIIB (УУР А, УДД 2)

• Назначение альфа-адреноблокаторов не рекомендуется для снижения уровня АД пациентам с АГ и ХСНнФВ, из-за возможной нейрогормональной активации, задержки жидкости и ухудшения клинической симптоматики [260-262].

ЕОК IIIA (УУР А, УДД 2)

Комментарии. К другим препаратам, не рекомендованным к приему при СН, относятся тиазолидиндионы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы циклооксигеназы 2, антиаритмики I класса. Тройная блокада РААС не рекомендуется [256][257].

• Пациентам с ХСНнФВ и застойными явлениями рекомендованы диуретики с целью устранения застойных явлений и уменьшения выраженности симптомов и признаков СН [263][264].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 1)

• У пациентов с ХСНунФВ и признаками задержки жидкости рекомендуется назначение диуретиков с целью улучшения клинической симптоматики ХСН [263].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР А, УДД 1)

• У пациентов с ХСНунФВ рекомендуется рассмотреть возможность приема АРНИ с целью снижения риска госпитализации из-за ХСН и смерти [189][247][265].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР А, УДД 1)

• У пациентов с ХСНунФВ рекомендуется рассмотреть возможность приема иАПФ, ББ, разрешенных при ХСНнФВ ЛЖ, и АМКР, с целью снижения риска госпитализации из-за ХСН и смерти [266-268].

EOK IIbC (УУР C, УДД 5)

• У пациентов с АГ и ХСНунФВ рекомендуется рассмотреть возможность приема дапаглифлозина**/эмпаглифлозина** с целью снижения риска госпитализации из-за ХСН и смерти [269-271].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Следует соблюдать осторожность у пациентов, для которых вызванное иНГЛТ2 дополнительное снижение АД может представлять риск, например, у пациентов, получающих гипотензивную терапию, с эпизодами гипотензии в анамнезе или у пожилых пациентов.

• У пациентов с АГ и ХСН с сохраненной ФВ (ХСНсФВ) рекомендуется назначение иАПФ, ББ, АМКР с целью снижения риска госпитализаций, связанных с обострением СН [266, 272-275].

ЕОК IIbB (УУР А, УДД 1)

Комментарии. У пациентов с АГ и СН с сохранной функцией ЛЖ при назначении АГТ возможно использование всех основных лекарственных средств, поскольку ни один из препаратов не продемонстрировал свое превосходство над другими в отношении улучшения сердечно-сосудистых исходов [245].

Для иАПФ и БРА имеются ограниченные доказательства способности уменьшать выраженность симптомов и улучшать функциональный класс при СНсФВ [275]. Сведения об эффективности иАПФ и БРА в отношении влияния на риск обострений СНсФВ весьма противоречивы [272-275]. Способность ББ и альдостерона антагонистов уменьшать выраженность симптомов при СНсФВ не доказана [266][275][276].

• У пациентов с АГ и ХСНсФВ в эуволюмическом статусе, имеющих выраженные функциональные ограничения и тяжёлую диастолическую дисфункцию ЛЖ, рекомендуются диуретики для улучшения клинической симптоматики СН [277][278].

ЕОК IIaB (УУР B, УДД 2)

• У пациентов с АГ и ХСНсФВ рекомендуется рассмотреть возможность приема дапаглифлозина**/эмпаглифлозина** с целью снижения риска госпитализации из-за ХСН и смерти [279].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Следует соблюдать осторожность у пациентов, для которых вызванное иНГЛТ2 дополнительное снижение АД может представлять риск, например, у пациентов, получающих гипотензивную терапию, с эпизодами гипотензии в анамнезе или у пожилых пациентов.

• У пациентов с АГ и ХСНсФВ рекомендуется рассмотреть возможность приема АРНИ с целью снижения риска госпитализации из-за ХСН и смерти [189][265].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР B, УДД 2)

• У пациентов с АГ и ХСНсФВ и уровнем N-концевого промозгового натрийуретического пептида >360 пг/мл рекомендуется рассмотреть вопрос о назначении АМКР с целью снижения риска сердечно-сосудистой смерти, госпитализаций из-за СН и остановки сердца [274][280].

ЕОК IIаС (УУР B, УДД 2)

• Всем пациентам с ГЛЖ рекомендуется назначение иРААС в комбинации с АК или диуретиком в связи с доказанным влиянием на процессы ремоделирования ЛЖ [253].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• У пациентов с АГ и ГЛЖ моложе 79 лет рекомендуется снижать САД до значений 120-130 мм рт.ст. в связи с доказанными преимуществами в отношении снижения сердечно-сосудистых исходов и смертности [123][281-283].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР А, УДД 2)

3.6.5. АГ, фибрилляция предсердий и другие аритмии

Ведение пациентов с АГ в сочетании с ФП проводится в соответствии с действующими клиническими рекомендациями.

• Всех пациентов с ФП рекомендуется обследовать для исключения АГ [23][284].

ЕОК/ЕОАГ IC (УУР C, УДД 5)

• Пациентам с АГ и ФП при необходимости контроля ЧСС в качестве компонента АГТ рекомендуется назначать ББ (предпочтительно) или недигидропиридиновые АК (Приложение Б5) [23][284].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Индивидуальный выбор доз ББ или недигидропиридиновых АК препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС не выше 110 уд./мин в состоянии покоя [23][284].

• Пациентам с АГ в сочетании с ФП при числе баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc ≥2 для мужчин и ≥3 для женщин рекомендуется проводить профилактику инсульта с помощью пероральных антикоагулянтов(ПОАК) (шкала представлена в Приложении Г4) [285].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Назначение ПОАК рекомендовано пациентам с ФП, имеющим 1 балл по шкале CHA₂DS₂-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения пациента [23][284].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Развитие ФП у пациентов АГ ухудшает прогноз заболевания, значимо повышает риск развития инсульта (кардиоэмболического генеза) и СН. АГ — самое распространенное сопутствующее заболевание у пациентов с ФП. В отсутствие противопоказаний пациенты ФП должны получать ПОАК для профилактики инсульта и других эмболий. Адекватный контроль АГ у пациентов, получающих ПОАК, способствует снижению частоты кровотечений. ПОАК следует применять с осторожностью у пациентов со значительно повышенным АД (САД ≥180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥100 мм рт.ст.), при этом необходимо применить срочные меры для достижения контроля АД; целью является снижение САД как минимум <140 мм рт.ст., ДАД <90 мм рт.ст. Целесообразно оценить возможность снижения САД до <130 мм рт.ст. [23][284][286].

3.6.6. АГ и цереброваскулярная болезнь

• Рекомендуется в острейшем периоде подтвержденного геморрагического инсульта (<6 ч после начала симптомов) осторожное снижение цифр АД в условиях его непрерывного мониторирования. У пациентов с исходным уровнем САД 150-220 мм рт.ст. безопасной является коррекция цифр САД до уровня 140 мм рт.ст., при этом следует стремиться к минимальной вариабельности цифр АД в течение первых 24 ч после госпитализации, но не рекомендуется снижение цифр САД более, чем на 60 мм рт.ст. в течение первого часа [287-292].

ЕОК/ЕОАГ IIB (УУР B, УДД 2)

• Пациентам с внутримозговой гематомой ≥6 ч от начала симптомов при САД ≥220 мм рт.ст. рекомендовано осторожное снижение АД до уровня <180 мм рт.ст. с помощью в/в терапии для профилактики осложнений (в т.ч. гипоперфузии головного мозга или увеличения размеров очага поражения) для улучшения функционального восстановления, а при САД <220 мм рт.ст. медленное, умеренное снижение АД на в/в терапии в течение нескольких часов более предпочтительно, чем быстрое снижение <140/90 мм рт.ст. для уменьшения распространения гематомы [293][294].

ЕОК/ЕОАГ IIB (УУР С, УДД 5)

• Пациентам c острым ишемическим инсультом и АД <220/110 мм рт.ст. рутинное снижение АД не рекомендуется для профилактики осложнений (в т.ч. гипоперфузии головного мозга) [291][293-297].

ЕОК/ЕОАГ IIIA (УУР A, УДД 1)

• Пациентам с острым ишемическим инсультом, которым планируется проведение внутривенной тромболитической терапии, АД рекомендуется осторожно снизить и поддерживать на уровне <185/110 мм рт.ст. в течение как минимум 24 ч после тромболизиса в связи с доказанными преимуществами в отношении прогноза неврологического восстановления [295][298][299].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР B, УДД 3)

• Пациентам с САД ≥220 и/или ДАД ≥120 мм рт.ст., которым не проводился тромболизис, рекомендуется рассмотреть возможностьлекарственной терапии с целью снижения АД на 15% в течение первых суток после инсульта на основании оценки клинической ситуации [21][295].

ЕОК/ЕОАГ IIbC (УУР C, УДД 5)

• Пациентам с АГ, перенесшим острое цереброваскулярное нарушение, с целью сокращения риска повторного острого нарушения мозгового кровообращения назначение АГТ рекомендовано сразу после ТИА и через несколько дней после ишемического инсульта [216][286][300].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР B, УДД 2)

• Всем пациентам с АГ после ишемического инсульта или ТИА моложе 65 лет рекомендуется снижать САД до целевых значений 120-130 мм рт.ст. в связи с доказанными преимуществами в отношении снижения сердечно-сосудистой смертности [124][216][286][300].

ЕОК/ЕОАГ IIaB (УУР В, УДД 2)

• АГТ, направленная на снижение риска инсульта и рекомендованная всем пациентам с ЦВБ, включает иРААС в сочетании с АК или тиазидоподобным диуретиком (Приложение Б2) [6][179][180][301-303].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. У пациентов АГ с ЦВБ (хроническая ишемия мозга и/или ТИА/инсульт в анамнезе, гемодинамически значимый стеноз магистральных брахиоцефальных артерий) не следует резко снижать АД, т.к. у части пациентов может быть плохая индивидуальная переносимость более низких уровней АД вследствие нарушения ауторегуляции сосудов головного мозга. У этих пациентов целесообразно применение этапной (ступенчатой) схемы снижения АД.

3.6.7. АГ у пациентов с заболеванием периферических артерий

• Пациентам с АГ в сочетании с периферическим атеросклерозом, учитывая высокий риск ИМ, инсульта, СН и сердечно-сосудистой смерти, рекомендуется назначение АГТ с достижением целевого АД <140/90 мм рт.ст. [21][123][237][238][304][305].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

• Всем пациентам с АГ в сочетании с атеросклерозом периферических артерий в качестве начальной терапии рекомендуется назначать комбинацию иРААС и АК или диуретика (Приложение Б2) [21][304][305].

ЕОК/ЕОАГ IIaВ (УУР А, УДД 1)

• Пациентам с атеросклерозом сонных артерий рекомендуется назначать АК и иРААС, т.к. препараты данных групп более эффективно замедляют прогрессирование атеросклероза, чем диуретики и ББ [21][237][304-307].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР А, УДД 1)

Комментарии. На основании данных РКИ установлено, что адекватный контроль АГ замедляет прогрессирование атеросклероза сонных артерий. АК, иАПФ и их комбинация в этом случае более эффективны, чем диуретики и ББ [306][307]. Следует учитывать, что пациенты с каротидным атеросклерозом имеют высокий риск атероэмболического инсульта и ССО, в связи с чем АГТ должна сочетаться с назначением гиполипидемических средств, согласно клиническим рекомендациям по нарушениям липидного обмена, и антитромбоцитарных препаратов. Снижение АД у пациентов с двусторонним стенозом сонных артерий следует проводить осторожно, начиная с монотерапии и тщательно отслеживая побочные эффекты [21].

• У пациентов с периферическим атеросклерозом рекомендуется рассмотреть возможностьназначения ББ в качестве АГТ, особенно при наличии показаний к их применению для снижения выраженности симптоматики [21].

ЕОК/ЕОАГ IIbC (УУР С, УДД 5)

3.6.8. АГ у пациентов с заболеваниями легких

• Пациентам с АГ в сочетании с бронхиальной астмой (БА) с целью достижения целевого уровня АД в качестве стартовой АГТ не рекомендовано назначение ББ, рекомендуется назначение иРААС и АК¹⁰ [6][308-312].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Сочетание АГ с ХОБЛ и/или БА обуславливает особенности проведения АГТ.

Пациентам с БА назначение петлевых и тиазидных диуретиков требует осторожности, в связи с высокой вероятностью развития гипокалиемии при их совместном применении с β2-агонистами и особенно — системными стероидами.

ББ могут стать причиной развития бронхоспазма, особенно неселективные, в связи с чем противопоказаны пациентам с БА [312]. Метаанализ ряда исследований, проведенных у ограниченного числа пациентов, показали, что применение небольших доз селективных ББ не ухудшает и может даже несколько улучшать бронхиальную проходимость и не имеет негативного влияния на прогноз пациентов с БА [313].

Применение АК у пациентов с БА безопасно и даже способствует снижению гиперреактивности бронхов и повышению бронходилатирующего эффекта β2-агонистов. Таким образом, наравне с изменением образа жизни (в первую очередь — отказом от курения) в качестве стартовой АГТ предпочтительно использование иРААС и АК. Среди иРААС предпочтение следует отдавать БРА из-за риска развития кашля во время лечения иАПФ [314]. При недостижении целевого АД или наличии сопутствующих заболеваний с соответствующими показаниями можно рассмотреть добавление/назначение тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и селективных ББ [27].

АГ является наиболее частым сопутствующим заболеванием у пациентов с ХОБЛ, и оба сопутствующих заболевания независимо связаны с повышенным риском ССС [328]. Лечение АГ у пациентов с ХОБЛ должно учитывать влияние классов АГП на нарушение дыхательной функции, неблагоприятные исходы, включая не только обострения ХОБЛ, но также общие сердечно-сосудистые исходы и смертность [315]. Следует также учитывать взаимодействие между АГП и средствами, используемыми для лечения ХОБЛ, такими как бронходилататоры и ГКС, из-за их возможных прессорных и тахикардических эффектов.

Лечение АГ у пациентов с ХОБЛ осуществляется согласно базовым принципам лечения АГ. Это касается и ББ, целесообразность применения которых пересмотрена в сравнении с предыдущими рекомендациями. Если раньше ББ не рекомендовались пациентам с ХОБЛ из-за их бронхоконстрикторного действия, то сейчас эта точка зрения изменилась. Систематический обзор и метаанализ 49 исследований с участием >670 тыс. пациентов показали, что лечение пациентов с ХОБЛ и ССЗ как селективными, так и неселективными ББ значительно снижало ЧСС (~8 уд./мин) и снижало смертность от всех причин [316][317]. Кроме того, использование селективных ББ (но не неселективных) уменьшало частоту обострений ХОБЛ [316].

Пациенты с АГ с бронхообструктивной патологией часто применяют препараты для лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей (бронхолитические препараты) и ингаляционные кортикостероиды, а также системные глюкокортикоиды (ГКС). Системное и длительное применение ГКС способствует повышению АД. При применении ингаляционных кортикостероидов подобные эффекты незначительны.

3.6.9. АГ и синдром обструктивного апноэ сна

• Для улучшения контроля АГ у пациентов с СОАС рекомендуется применение CPAP ("сипап") — терапии (Continuous Positive Airway Pressure), заключающейся в создании непрерывного положительного давления в дыхательных путях аппаратным методом) [21][318][319].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР А, УДД 1)

Комментарии. СОАС характеризуется периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях во время сна с последовательным снижением насыщения кислородом крови, грубой фрагментацией сна и выраженной дневной сонливостью. При СОАС, особенно тяжелой степени (индекс апноэ/гипопноэ >30), происходит активация симпатической нервной системы, что приводит к повышению или недостаточному снижению АД в ночные часы, развитию эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и увеличению риска развития ССО. На наличие СОАС должны быть обследованы пациенты с АГ с ожирением, резистентностью к АГТ, у которых по результатам СМАД имеется недостаточное снижение или повышение АД в ночные часы. Признаками, позволяющими заподозрить СОАС, являются: беспокойный, "неосвежающий" сон; учащенное ночное мочеиспускание; дневная сонливость; разбитость, утренние головные боли; хроническая усталость; снижение памяти и внимания; громкий, прерывистый храп; остановки дыхания во сне; увеличение массы тела и снижение потенции.

Для скрининга СОАС можно использовать опросник шкалы сонливости по Эпворту (Epworth Sleepiness Scale) (Приложение Г5), компьютерную пульсоксиметрию.

Для постановки диагноза и оценки степени тяжести СОАС проводится респираторное или кардиореспираторное мониторирование. Золотой стандарт выявления СОАС — полисомнографическое исследование.

Лечение пациентов с СОАС включает снижение веса у пациентов с ожирением, отказ от курения, приема транквилизаторов и снотворных препаратов, а также проведение мероприятий, направленных на обеспечение свободного носового дыхания. Основной метод лечения пациентов с СОАС-CPAP терапия. При CPAP терапии поток нагнетаемого под давлением воздуха предотвращает спадение верхних дыхательных путей. Для СРАР терапии применяются аппараты с индивидуальными режимами вентиляции, обеспечивающими максимально эффективное их использование [320].

3.6.10. АГ в периоперационном периоде

• При впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством рекомендуется провести обследование в объеме, предусмотренном п. 2 данных рекомендаций, с целью выявления ПОМ и оценки CCР [21].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР C, УДД 5)

• Всем пациентам с АГ рекомендуется избегать существенных колебаний АД (>10%) в периоперационном периоде [21][321][322].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР B, УДД 2)

Комментарии. Можно не откладывать некардиохирургическое вмешательство у пациентов с АГ 1-2-й степени (САД <180 мм рт.ст. и ДАД <110 мм рт.ст.) [21].

• Пациентам с АГ, длительно получающим ББ, рекомендуется продолжить терапию в периоперационном периоде для контроля АД [323][324].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР С, УДД 4)

• Резкая отмена ББ или препаратов центрального действия (например, клонидина**) потенциально опасна и не рекомендуется [6][325].

ЕОК/ЕОАГ IIIВ (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с АГ перед некардиохирургическим вмешательством для снижения риска интраоперационной гипотензии рекомендуется временная отмена иРААС [21].

ЕОК/ЕОАГ IIaC (УУР С, УДД 5)

3.6.11. Резистентная АГ

Резистентная к терапии АГ (т.е. резистентная АГ) устанавливается на основании следующих критериев:

— соблюдение мероприятий по изменению образа жизни и лечение с использованием оптимальных (или максимальных переносимых) доз трех и более лекарственных препаратов, включая ингибитор АПФ или БРА, АК и диуретик не приводит к снижению САД и ДАД до значений <140 мм рт.ст. и/или <90 мм рт.ст., соответственно;

— неадекватность контроля АД подтверждена с помощью СМАД и/или ДМАД (для оценки контроля АД возможно также использовать активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении);

— подтверждена приверженность пациента к лечению;

— исключены причины псевдорезистентности и причины вторичной АГ.

Прежде чем диагностировать резистентную АГ, необходимо исключить причины псевдорезистентности:

— низкая приверженность к назначенной терапии является частой причиной псевдорезистентности, она выявляется у ≤50% пациентов, которых обследовали с помощью методов прямого мониторинга контроля приема препаратов, этот показатель прямо зависит от количества назначенных таблеток [326];

— феномен "белого халата" (при котором АД, измеренное в медицинском учреждении, повышено, но по данным СМАД или ДМАД уровень АД контролируется) встречается нередко, в связи с чем рекомендуется подтвердить наличие АГ с помощью СМАД или ДМАД (возможно также использовать активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении) до установления диагноза резистентной АГ;

— нарушение правил измерения АД в медицинском учреждении, включая использование манжеты меньшего размера, может привести к ложному выявлению повышенного АД;

— выраженный кальциноз плечевой артерии, особенно у пожилых пациентов;

— клиническая инертность, приводящая к назначению нерациональных комбинаций и неадекватных доз АГП.

Другие причины резистентной АГ:

— образ жизни, включая ожирение или быструю прибавку веса, чрезмерное употребление алкоголя или поваренной соли;

— применение кардиотонических средств, кроме сердечных гликозидов (вазопрессоров) или веществ, способствующих задержке натрия, препаратов, назначенных по поводу сопутствующих заболеваний, растительных препаратов, употребление наркотиков (кокаин и т.п.) или анаболических стероидов;

— СОАС;

— выраженное ПОМ, особенно ХБП или жесткость крупных артерий [21].

Истинная резистентная АГ встречается, не более чем в 10% случаев среди всей популяции пациентов АГ, однако в отдельных группах пациентов, например, с ХБП, ее распространенность может доходить до 30% [39]. В целом распространенность зависит от клинических условий (общая популяция, третичный специализированный центр, клиническое исследование), классов и дозировок используемых препаратов, исключении или оставлении пациентов, не приверженных к лечению, методов измерения АД и выбора значения АД, соответствующего контролю [38][327]. Истинная резистентная АГ часто наблюдается у пациентов с ожирением, МС, СД, СОАС, множественным ПОМ, при вторичных формах АГ. Тяжелое ПОМ (выраженная ГЛЖ, снижение функции почек, атеросклеротическое поражение артерий) способствует развитию резистентности к лечению.

Рекомендуется лечить резистентную АГ как состояние высокого риска, поскольку она часто ассоциируется с ПОМ и повышенным ССР [328][329]. Целевое АД при резистентной АГ соответствует <140/90 мм рт.ст. и <130/80 мм рт.ст. при переносимости [6]. Рекомендуется осуществлять подбор терапии с использованием ДМАД (в т.ч. использование активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении).

• Всем пациентам с резистентной АГ рекомендовано усиление мероприятий по изменению образа жизни, особенно ограничение употребления соли с целью достижения целевого уровня АД [330].

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР В, УДД 2)

• В качестве основных препаратов, которые рекомендуется добавлять к тройной комбинации при резистентной АГ, рассматриваются [196][331-337]. (Приложение Б6):

○ спиронолактон**,

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 1)

○ или ББ,

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР С, УДД 4)

○ или альфа1-АБ,

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 1)

○ или препараты центрального действия (клонидин**).

ЕОК/ЕОАГ IВ (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Риск гиперкалиемии при назначении спиронолактона** выше у пациентов с ХБП, особенно при добавлении препарата к иРААС [338], что требует тщательного мониторинга уровня калия и СКФ после начала лечения. Частота контрольных анализов определяется индивидуальным риском и стадией ХБП: минимум раз в год или каждые 3-6 мес. Применение спиронолактона** противопоказано пациентам с СКФ ≤30 мл/мин/1,73 м² и концентрацией калия в плазме ≥5 ммоль/л из-за риска гиперкалиемии.

• Тиазидные/тиазидоподобные диуретики рекомендуются при резистентной АГ, если рСКФ составляет ≥30 мл/мин/1,73 м² [339] (Приложение Б6).

ЕОАГ IB (УУР С, УДД 5)

• "Петлевые" диуретики могут быть рекомендованы пациентам с предполагаемой рСКФ <45 мл/мин/1,73 м²и должны применяться, если рСКФ падает <30 мл/мин/1,73 м² [339] (Приложение Б6).

ЕОАГ IB (УУР С, УДД 5)

• Хлорталидон (от 12,5 до 25 мг 1 раз/сут.) или другой тиазидный/тиазидоподобный диуретик можно рекомендовать для применения с петлевым диуретиком или без него, если рСКФ составляет <30 мл/мин/1,73 м² [6][178] (Приложение Б6).

ЕОАГ IB (УУР С, УДД 5)

Комментарии. При СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м² контроль над АД можно улучшить, увеличив дозу принимаемого тиазидного диуретика или его заменой на тиазидоподобный диуретик. У пациентов с СКФ <30 мл/мин/1,73 м² необходимо менять тиазидный или тиазидоподобный диуретик на петлевой, т.к. в этих условиях антигипертензивная эффективность и натрийуретический эффект первых снижается.

Эффективность хлорталидона при ХБП 4 стадии продемонстрирована в исследовании CLICK [230]. У пациентов с тяжелой ХБП и/или альбуминурией можно увеличивать дозу или частоту приема петлевых диуретиков [340]. Любое назначение диуретиков требует мониторинга электролитов сыворотки и волемии для своевременного выявления признаков дегидратации, гипокалиемии, гипонатриемии, гиповолемии и ухудшения функции почек.

• Денервация почечных артерий (трансаортальная радиочастотная аблация почечных артерий)) может быть рекомендована как дополнительный вариант лечения у пациентов с резистентной АГ, если рСКФ составляет >40 мл/мин/1,73 м² [199-203][207][208][341].

ЕОАГ IIB (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Частое сочетание резистентной АГ с другими заболеваниями требует соответствующих терапевтических стратегий: назначения CPAP-терапии при СОАС [319][342][343], агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 при ожирении [344-346], проведения бариатрических операция при тяжелом ожирении [347], добавления иНГЛТ-2 при наличии показаний [348]. Кроме того, можно обсуждать назначение валсартан+сакубитрил** [184][349]. Пациенты с резистентной АГ должны находиться под очень пристальным наблюдением. Последующее наблюдение включает периодический контроль АД и оценку ПОМ, особенно функции почек и уровня калия в сыворотке крови. Рекомендуется проводить наблюдение пациентов с использованием ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении), а также мониторинг приверженности к лекарственным препаратам. Наиболее предпочтительным является наблюдение таких пациентов узкими специалистами по АГ или в профильных центрах по лечению АГ.

3.6.12. ИОАГ (АГ "белого халата")

• Пациентам с ИОАГ рекомендуется проводить мероприятия по изменению образа жизни, направленные на уменьшение ССР [21][350-354].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР В, УДД 2)

• Всем пациентам с ИОАГ рекомендуется проводить регулярные обследования (не менее 1 раза в 2 года) с периодическим мониторированием АД, вне медицинского учреждения [21][350-354].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР A, УДД 2)

Комментарии. ИОАГ диагностируется при выявлении повышенного АД, измеренного в медицинском учреждении и нормальных показателей АД, измеренного вне медицинского учреждения. ИОАГ может иметь место у многих людей с повышением клинического АД, особенно с АГ 1-й степени, а также у очень пожилых пациентов (>50%) [21][350-354]. По сравнению со здоровыми лицами, ИОАГ ассоциируется с более высокой распространенностью метаболических ФР и ПОМ. Она также ассоциирована с более высоким риском развития СД 2 типа и устойчивой АГ, а также с повышенным ССР [21][350-354]. Различают "эффект белого халата", являющийся дополнительным прессорным ответом (реакцией) у пациента с АГ на измерение АД на периферических артериях (реакция тревоги), чаще наблюдаемый в условиях медицинской организации.

• Для пациентов с ИОАГ рекомендуется рассмотреть возможность АГТ при наличии признаков ПОМ или высоком/очень высоком ССР (раздел 2.4, Приложения Г1 и Г2) [21].

ЕОК/ЕОАГ IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Для остальных пациентов с ИОАГ рутинная медикаментозная терапия не рекомендована [21].

Неконтролируемая АГ белого халата характеризуется контролем АД на фоне терапии в течение 24 ч, но не при клиническом измерении. Характеризуется более высокой артериальной жесткостью, но при этом ССР не отличается от пациентов с истинно контролируемой АГ [350][355]. При хорошей переносимости можно рассмотреть повышение дозировок АГП для достижения идеального контроля АД [6].

3.6.13. ИААГ ("маскированная" АГ)

ИААГ ("маскированная" гипертензия, скрытая гипертензия) диагностируется у пациентов с нормальными показателями АД, измеренного в медицинском учреждении, но с повышенными значениями АД, измеренного вне медицинского учреждения. У таких пациентов метаболические ФР и ПОМ, встречается чаще, чем у пациентов с истинной нормотензией [35][353][354]. Проблему представляет диагностика ИААГ, поскольку большинство скрининговых программ основано на использовании показателей АД, измеренного в медицинском учреждении, которое является нормальным. ИААГ чаще встречается у молодых пациентов, чем у пожилых, а также у тех, чьи показатели клинического АД находятся в пределах значений высокого нормального АД (130-139/80-89 мм рт.ст.). Она редко встречается у лиц с показателями клинического АД <130/80 мм рт.ст. ИААГ ассоциируется с повышением риска прогрессирования заболевания до стойкой АГ, повышенной частотой развития СД типа 2 и наличием ПОМ [21]. Уровень отдаленного риска развития фатальных и нефатальных ССС приближается к значению этого показателя у пациентов с устойчивой АГ [35][353][354][356].

• Всем пациентам с ИААГ рекомендуются мероприятия по изменению образа жизни с целью уменьшения ССР [21].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР C, УДД 5)

• Всем пациентам с ИААГ рекомендуется регулярное наблюдение, включающее периодическое мониторирование показателей АД, измеренного вне медицинского учреждения [21][35][353][354][356].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР В, УДД 2)

Комментарии. Рекомендуется проводить наблюдение пациентов с использованием ДМАД (возможно также использовать активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении) с целью повышения качества контроля АД.

• Всем пациентам с ИААГ рекомендуется проведение АГТ, учитывая прогностическое значение высоких значений АД, измеренного вне медицинского учреждения [21][35][353][354][356].

ЕОК/ЕОАГ IIaC (УУР А, УДД 2)

Комментарии. Скрытая неконтролируемая АГ — целевые значения клинического АД на фоне терапии, но отсутствие контроля в течение суток. Ассоциирована с худшим метаболическим профилем, ПОМ и худшим сердечно-сосудистым прогнозом [357][358].

• Получающим медикаментозное лечение пациентам с неконтролируемой ИААГ (достигнуто целевое клиническое АД, но сохраняется повышенным АД, измеренное вне медицинского учреждения), рекомендуется усиление АГТ с целью снижения ССР [21][35][353][354][356].

ЕОК/ЕОАГ IIaC (УУР А, УДД 2)

3.6.14. ИСАГ

ИСАГ: повышение САД ≥140 мм рт.ст. при ДАД <90 мм рт.ст.

Наиболее распространена у пожилых пациентов (до 29,4%), у которых является основным вариантом повышения АД, может встречаться и у пациентов молодого (1,8% среди пациентов 18-39 лет, основной вариант АГ среди молодых мужчин) и среднего возраста (6% среди пациентов 40-60 лет) [359][360]. В основе развития ИСАГ лежат артериолосклероз и повышение артериальной ригидности, эндотелиальная дисфункция, провоспалительная активность, кальцификация эластина, активация РААС. Наблюдается у пожилых, пациентов с СД, ХБП, остеопорозом с кальцификацией сосудов [361]. Основными ФР ИСАГ у молодых являются ожирение и МС [53]. ИСАГ независимо ассоциирована с риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов и смертности [362][363].

Лечение ИСАГ у пожилых доказано снижает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, в т.ч., инсульта, ИБС [114][364-366]. Пороговым значением САД для начала АГТ является ≥140 мм рт.ст. Лечение пациентов с ИСАГ проводят в соответствии с алгоритмом АГТ, при этом необходимо ориентироваться на уровень САД, а нормальное значение ДАД не должно препятствовать назначению оптимального лечения для достижения целевого САД [21][30]. Предпочтительными лекарственными препаратами в данной клинической ситуации являются тиазидные, тиазидоподобные диуретики и дигидропиридиновые АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды") [16], возможна их комбинация. Кроме того, можно рассматривать назначение АРНИ, т.к. в клинических исследованиях показано его влияние на ПД [183][349][367].

Первичной рекомендацией является снижение САД в диапазоне 140-150 мм рт.ст. [113][365][366][368], дополнительной — снижение САД в диапазоне 130-140 мм рт.ст. [114][369]. При этом необходимо избегать чрезмерного снижения ДАД [370], которое ассоциировалось с повышением распространенности ЦВБ в популяционных исследованиях [371]. При лечении ИСАГ с исходно низким ДАД следует попытаться найти баланс между оптимальным снижением САД и достижением значений ДАД, которые не приведут к гипоперфузии органов и будут хорошо переноситься. При этом достижение контроля САД является первичной целью лечения для улучшения исходов и при хорошей переносимости следует стремиться к ее достижению даже при исходно низком ДАД [368].

Помимо истинной ИСАГ, у некоторых молодых здоровых людей, чаще у мужчин, может выявляться ложная ИСАГ 1-й степени, сопровождающаяся нормальными показателями центрального САД за счет гиперкинетической гемодинамики, чрезмерной амплификации периферического САД [372]. Показано, что у молодых пациентов с ИСАГ ССР аналогичен риску пациентов с высоким нормальным АД, причем, риск развития ИСАГ ассоциирован с курением [53][373].

Основными шагами по выявлению ИСАГ у молодых являются подтверждение повышения САД амбулаторными методами и оценка центрального АД. Далее пациентам с нормальным центральным АД с ИСАГ 1-й степени следует рекомендовать мероприятия по изменению образа жизни (особенно прекращение курения); необходимость назначения АГТ на настоящий момент не доказана; показано длительное наблюдение, поскольку у многих из них в дальнейшем возможно развитие стойкой АГ [21][30]. У пациентов с повышением центрального АД можно рассмотреть назначение медикаментозной терапии [53].

3.6.15. ИДАГ

ИДАГ: повышение ДАД ≥90 мм рт.ст. при САД <140 мм рт.ст.

В общей взрослой популяции распространенность варьирует от 2,5 до 7,8% [374], достигая максимума в диапазоне 30-39 лет и снижаясь на пятой и шестой декадах жизни (<15%). После 70 лет случаи ИДАГ практически не регистрируются [375]. ИДАГ чаще встречается у мужчин. В некоторых исследованиях показано, что информированность о заболевании и частота АГТ у пациентов с ИДАГ крайне низки. Чаще всего данный фенотип встречается у пациентов с избыточной массой тела и абдоминальным ожирением, а также связан с другими компонентами МС. По сравнению с другими фенотипами АГ пациенты с ИДАГ, как правило, более молодые мужчины, чаще курящие, употребляющие больше алкоголя и чаще страдающие СД [376][377]. У пациентов с ИДАГ по сравнению с нормотониками выше шансы развития систоло-диастолической АГ [378] и ССР [379], хотя отмечены противоречия в отношении гендерных различий (риск выше у мужчин), различий между ИДАГ, ИСАГ или систоло-диастолической АГ и наличием более высокого риска при использовании более низких пороговых критериев ИДАГ (САД <130, ДАД ≥80 мм рт.ст.) [378]. Долгосрочные исследования демонстрируют, что риск, ассоциированный с ИДАГ, зависит от возраста и имеет значение в основном для пациентов моложе 60 или даже 50 лет [380]. Достоверных данных о благоприятных эффектах АГТ при данном фенотипе в настоящее время нет [381]. Всем пациентам с ИДАГ рекомендован периодический контроль АД и изменение образа жизни. У пациентов моложе 50 лет можно рассмотреть инициацию АГТ, особенно при высоком общем ССР. У пожилых пациентов с ИДАГ лечение чаще всего сводится к изменению образа жизни и тщательному наблюдению [6].

3.6.16. АГ у молодых пациентов (<50 лет)

АГ у молодых пациентов характеризуется более высокой частотой повышения ДАД и ИДАГ [118]. При обследовании пациентов этой возрастной группы, особенно при наличии тяжелой АГ, следует учитывать, что вероятность обнаружения вторичной гипертензии, может достигать 10% [21].

• Всем пациентам моложе 50 лет при наличии АГ 2 и 3 степени, а также АГ 1 степени в сочетании с множественными ФР, ПОМ, СД, сердечно-сосудистыми, цереброваскулярными или почечные заболеваниями рекомендовано назначать АГТ одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни в соответствии с общими принципами [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии. В связи с тем, что ранее назначение АГТ может предотвратить более тяжелую АГ и развитие ПОМ в будущем, молодым пациентам с АГ 1 степени при отсутствии ФР, ПОМ и ССЗ можно обсуждать назначение АГТ одновременно с изменениями образа жизни [21]. При этом целевой уровень АД составляет 120-130/70-79 мм рт.ст. (см. раздел 3.2). В случае, если принимается решение о немедикаментозной коррекции АД или пациент отказывается принимать АГТ, необходимо дать подробные рекомендации по изменению образа жизни и длительно наблюдать пациента, т.к. со временем АД неизбежно будет расти [21].

3.6.17. АГ у пожилых пациентов (≥60 лет)

• У пациентов 60 лет и старше с АГ, обратившихся за медицинской помощью в учреждения амбулаторного или стационарного типа, рекомендуется проводить скрининг ССА с использованием опросника "Возраст не помеха" (Приложение Г6), поскольку выявление старческой астении может влиять на тактику АГТ и уровень целевого АД⁶.

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии. При выявлении отдельных гериатрических синдромов в зависимости от ответа пациента на вопросы шкалы "Возраст не помеха" руководствоваться клиническими рекомендациям "Старческая астения" для их коррекции⁶.

• Пациентам ≥65 лет с АГ рекомендуется назначение АГТ с использованием любого из основных классов АГП [382][383].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР В, УДД 1)

Комментарии. Пациенты старше 65 лет должны получать АГТ в соответствии с общим алгоритмом, приведенном в Приложении Б2. У пациентов очень пожилого возраста (>80 лет) может быть целесообразно начинать лечение с монотерапии. У всех пожилых пациентов комбинированную терапию следует начинать с минимальных доз препаратов. При отсутствии дополнительных показаний следует избегать назначения "петлевых" диуретиков и альфа-адреноблокаторов, т.к. они увеличивают риск падений [384][385]. При лечении пожилых пациентов старше 65 лет первичное целевое АД составляет <140/<90 мм рт.ст., при хорошей переносимости — 120-129/70-79 мм рт.ст.⁶ [21]. При наличии ИСАГ первичное целевое САД находится в диапазоне 140-150 мм рт.ст., можно рассмотреть снижение до 130-139 мм рт.ст. [111][112][120][123][124]. Особую осторожность при этом соблюдать при исходном уровне ДАД <70 мм рт.ст. [386]. У пациентов старше 80 лет следует начинать с более низких доз и проводить более медленное увеличение доз препаратов.

В многоцентровом РКИ STEP показано, что у пациентов старше 60 лет достижение целевых значений САД <130 мм рт.ст. приводит к меньшему числу ССО — в группе интенсивной терапии было зарегистрировано 147 больших ССС (3,5%), в группе стандартной терапии — 196 событий (4,6%) (отношение рисков 0,74; 95% ДИ, 0,60-0,92; р=0,007). Таким образом, при лечении пациентов старших возрастных групп более интенсивная терапия АГ может быть предпочтительнее стандартных подходов, однако выбор целевых значений АД должен проводиться индивидуально для каждого пациента [387].

До назначения и в процессе приема АГТ необходим тщательный мониторинг функции почек для выявления ее возможного ухудшения вследствие АД-обусловленного снижения почечной перфузии. Всех пациентов 65 лет и старше, особенно старше 80 лет, и пациентов со старческой астенией необходимо тщательно наблюдать на предмет возможного развития ортостатической гипотензии (при необходимости — использовать СМАД) и мониторировать переносимость и развитие возможных побочных эффектов [21]. Не рекомендуется отмена медикаментозной АГТ на основании возраста, даже при достижении 80 лет, при условии, что лечение хорошо переносится. У всех пожилых пациентов с АГ необходимо регулярно проверять функциональное состояние, способность к самообслуживанию и когнитивную функцию. При нарушении способности к самообслуживанию, развитии деменции используется индивидуальный подход к лечению [127].

3.6.18. Артериальная гипертензия при беременности и лактации

Выделяют следующие клинические варианты АГ при беременности [21][32]:

— АГ, развившаяся до беременности — АГ, определяемая до беременности или проявившаяся до 20 нед. беременности и персистирующая >6 нед. после родов. АГ, диагностированная после 20-й нед. гестации и не исчезнувшая в течение 6 нед. после родов, также классифицируется как существовавшая ранее АГ, но уже ретроспективно;

— Гестационная АГ — состояние, индуцированное беременностью и проявляющееся повышением АД ≥140/90 мм рт.ст. впервые после 20 нед., не сопровождающееся протеинурией, со спонтанной нормализацией АД в течение 6 нед. после родов;

— Преэклампсия — гестационная АГ с протеинурией (>300 мг/сут. или альбумин/креатинин в разовой порции мочи >30 мг/ммоль, или показатель индикаторной полоски ≥2+) и/или с проявлениями полиорганной недостаточности (поражение почек, печени, неврологические, гематологические осложнения, маточно-плацентарная дисфункция).

— Хроническая АГ, осложненная преэклампсией.

• Рекомендовано проводить ежедневный самостоятельный мониторинг АД на протяжении всей беременности [388].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД- 5)

Комментарий: ежедневный мониторинг может проводиться пациенткой самостоятельно 1-2 раза в день с ведением дневника.

• При подозрении на гипертензию "белого халата" рекомендовано проведение регулярного самоконтроля АД в домашних условиях [389].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Беременным женщинам, имеющим ФР, ПОМ, СД или поражение почек, рекомендуется проведение СМАД для подтверждения АГ [6].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Беременным женщинам рекомендуется проведение СМАД при подозрении на гипертензию белого халата, маскированную гипертензию, для оценки эффективности АГТ, при плохо контролируемой АГ[6][390].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• АГТ рекомендована при АД ≥140/90 мм рт.ст. в любом сроке беременности при любой форме АГ с целью снижения ССР [6][30][391][392].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР B, УДД 2)

• Женщинам с гестационной АГ (c преэклампсией или без) рекомендуется достигать целевых цифр ≤140/90 мм рт.ст. с целью снижения ССР [6][30][391][392].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Беременным женщинам с предшествующей АГ (c преэклампсией или без) рекомендуется достигать целевых цифр ≤140/90 мм рт.ст. с целью снижения ССР [6][30][391][392].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• У женщин с гипертензивными нарушениями во время беременности рекомендовано избегать чрезмерного снижения АД. Целевой диапазон ДАД должен находиться в диапазоне 80-85 мм рт.ст. [6][30][391][392].

ЕОК/ЕОАГ IIIC (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Цель лечения беременных с АГ — предупредить развитие осложнений, обусловленных высоким уровнем АД, обеспечить сохранение беременности, нормальное развитие плода и успешные роды. Целевой уровень АД для беременных <140/90 мм рт.ст. Следует не допускать развития эпизодов гипотонии, чтобы не ухудшить плацентарный кровоток.

Решение о применении или прекращении АГТ в первом и начале второго триместра может приниматься индивидуально на основании уровней АД без лечения до беременности, значений АД в начале лечения в первом триместре, наличии ПОМ.

В крупных исследованиях CHIPS [392] и CHAP (Antihypertensive Therapy For Mild Chronic Hypertension and Pregnancy Outcomes) [391] строгий или менее жесткий контроль ДАД или медикаментозное лечение по сравнению с плацебо у женщин с предшествующей гипертонией был более полезным и не нес вреда.

В открытом, многоцентровом, рандомизированном, контролируемом исследовании CHAP проводилась оценка влияния АГТ на частоту осложнений беременности у женщин с мягкой АГ до 23 нед. беременности. В исследование были рандомизированы 2408 беременных женщин с целью достижения целевого уровня АД <140/90 мм рт.ст. (группа активного лечения) (n=1208) по сравнению с группой контроля (n=1200). Препараты в группе активного лечения: нифедипин** пролонгированного действия; при необходимости добавляли амлодипин** или метилдопа** перорально. В контрольной группе АГТ не назначалась при АД ≤160/105 мм рт.ст. Длительность наблюдения составила 34 нед. Продемонстрировано, что АГТ, направленная на снижение АД <140/90 мм рт.ст. у беременных женщин с мягкой АГ снижает частоту неблагоприятных исходов беременности по сравнению с обычной терапией без увеличения риска низкого веса при рождении ребенка. Частота первичной конечной точки (преэклампсия с тяжелыми проявлениями, преждевременные роды на сроке <35 нед. по медицинским показаниям, отслойка плаценты или смерть плода/неонатальная смертность) составила 30,2% в группе АГТ vs 37,0% в контрольной группе (p<0,001) [391].

Кроме того, в ретроспективном анализе исследования CHIPS [392] эффект снижения АД был благоприятным для основного исхода исследования CHAP, т.е. преждевременных родов на сроке <35 нед. беременности, отслойки плаценты или неонатальной смерти плода. Комбинированный исход, связанный с беременностью, был снижен на 35% в исследовании CHIPS и на 18% в исследовании CHAP; оба исследования указывают на снижение тяжелой преэклампсии. Тем не менее, в исследовании CHIP наблюдалось увеличение числа исходов у новорожденных с малым для гестационного возраста показателем, хотя это не было обнаружено в исследовании CHAP. Это сохраняет актуальность проблемы более низких значений АД. Значения АД во время лечения, наблюдаемых в исследованиях CHIPS и CHAP, составили 133/85 и 129/79 мм рт.ст., соответственно.

Таким образом, пороговым значением для начала или потенцирования АГТ является АД ≥140/90 мм рт.ст., более интенсивное снижение АД не следует проводить из-за риска гипоперфузии плода. В начале первого триместра у женщин с офисным уровнем АД <130/80 мм рт.ст. гипотензивное лечение может быть прекращено или снижено при тщательном наблюдении за уровнем АД до 16-й нед. АГТ следует возобновить при АД >140/90 мм рт.ст. в любом гестационном периоде. При предшествующей АГ отсутствие умеренного антигипертензивного лечения в начале второго триместра может предотвратить значимое снижение АД, потенциально сопровождающееся прерыванием беременности из-за физиологического снижения АД в этот период беременности.

• Беременных женщин с хронической АГ и САД ≥160 и/или ДАД ≥110 мм рт.ст. рекомендуется срочно госпитализировать и расценивать данное состояние как ГК [21][32].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР C, УДД 5)

• Рекомендуется у всех беременных женщин с ГК контролируемое снижение САД до <160 и ДАД до <105 мм рт.ст. Для пероральной терапии следует использовать метилдопу** или #нифедипин** замедленного высвобождения (внутрь в дозе 10 мг исходно, через 60 и 120 мин (суммарно 30 мг))¹¹ [391-397].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР B, УДД 2)

Комментарии. Среднее АД не должно снижаться более чем на 25% в течение 2 ч, САД не должно снижаться <130 мм рт.ст., а ДАД не должно снижаться <80 мм рт.ст. АД в диапазоне от 130 до 150/от 80 до 100 мм рт.ст. является идеальным. Во время лечения следует тщательно контролировать ЧСС и АД у матери и состояние плода. Если роды не происходят в течение нескольких дней или недель, при необходимости можно начать поддерживающую терапию пероральными АГП [398].

• При САД ≥160 мм рт.ст. или ДАД ≥110 мм рт.ст., и тяжелой преэклампсии /эклампсии рекомендована экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии акушерско-гинекологической медицинской организации 3-й группы¹¹.

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Для лечения преэклампсии с отеком легких препаратом выбора является нитроглицерин**, длительность его применения не должна составлять >4 ч, из-за отрицательного воздействия на плод и риска развития отека мозга у матери. Применение диуретиков не показано, т.к. при преэклампсии уменьшается объем циркулирующей крови. Для предотвращения эклампсии и лечения судорог рекомендовано в/в введение магния сульфата**.

• Женщинам с высоким риском преэклампсии с целью ее профилактики рекомендуется назначать малые дозы (100-150 мг) #ацетилсалициловой кислоты** (АСК) перорально с 12-й нед. беременности и до 36-й нед., при условии низкого риска желудочно-кишечных кровотечений [396][397][399-401].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Высокий риск преэклампсии отмечается у женщин с АГ во время предыдущей беременности, ХБП, аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой или антифосфолипидным синдромом), СД 1 или 2 типа, хронической АГ; к умеренному — первая беременность, возраст ≥40 лет, интервал между беременностями более 10 лет, ИМТ ≥35 кг/м² на первом визите, семейный анамнез преэклампсии и многоплодная беременность. Имеются надежные доказательства эффективности приема #АСК** у женщин высокого риска развития преэклапсии и ассоциированных плацентарных расстройств, в основе которых лежит патологическая плацентация. Анализ приоритетных публикаций убедительно продемонстрировал преимущества вечернего приема (перед сном) низких доз #АСК**, начатого до 16 нед. и продолженного до 36 нед. беременности с целью снижения риска тяжелой и ранней преэклапсией, выявленной на основании результатов расширенного комбинированного скрининга 1-го триместра беременности в дозе 150 мг. При проведении скрининга только на наличие клинических ФР и АД следует назначить #АСК** в дозе 100-150 мг/сут. перорально [401].

• Беременным женщинам с АГ в качестве АГТ с целью контроля уровня АД препаратом первой линии рекомендуется назначение метилдопы** перорально [378][379][387].

ЕОК/ЕОАГ IB (УУР B, УДД 2)

• Беременным женщинам с АГ в качестве второй линии АГТ с целью контроля уровня АД в случае отсутствия тахикардии рекомендуется назначение лекарственных препаратов с замедленным высвобождением лекарственного вещества (#нифедипин** перорально) [391][393][395][396].

ЕОК/ЕОАГ IC (УУР B, УДД 2)

Комментарии. #Нифедипин** с замедленным высвобождением лекарственного вещества назначается в дозах 20-40 мг 2 раза/сут. внутрь, не разжевывая, или 30-60 мг 1 раз/сут., максимальная суточная доза 120 мг. #нифедипин** может вызвать выраженное снижение АД, драматическое снижение плацентарного кровотока и, соответственно, критическое состояние плода. Поэтому при лечении #нифедипином** необходим контроль АД 3 раза в день, а сублингвальное применение препарата противопоказано¹¹ [405].

• Беременным женщинам с АГ в качестве второй и третьей линии АГТ с целью контроля уровня АД в случае отсутствия брадикардии рекомендуется назначение селективных ББ (бисопролол** и метопролол**) [395][396][404-406].

ЕОК/ЕОАГ IC (УУР B, УДД 3)

Комментарии. Резервными препаратами для плановой АГТ у беременных женщин с АГ являются верапамил**, #клонидин** (таблетки 0,15 мг, прием по 0,075-0,15 мг 2-3 раза/сут. во время или после приема пищи)¹¹ [403][407]. В качестве двухкомпонентной АГТ возможно назначение фиксированной комбинации c целью лучшего контроля АД и улучшению приверженности к терапии [149]. АГТ должна быть продолжена в течение 12 нед. после родов, особенно у женщин с преэклампсией и при рождении недоношенных детей. Можно использовать любые классы АГП, согласно алгоритму АГТ, с рациональным выбором препаратов при лактации и учитывая то, что метилдопа** не рекомендована к назначению в связи с повышением риска послеродовой депрессии.

• Не рекомендовано назначение иАПФ, БРА, ингибиторов ренина, спиронолактона**, эплеренона, атенолола**, блокаторов медленных кальциевых каналов (дилтиазема, фелодипина) при беременности в связи с риском развития врожденных уродств и гибели плода [396][408-410].

ЕОК/ЕОАГ IIIC (УУР C, УДД 5)

• Женщинам с АГ в репродуктивном возрасте с риском наступления незапланированной беременности не рекомендуется назначение иРААС в связи с риском развития врожденных уродств и гибели плода [393][394][408-410].

ЕОК/ЕОАГ IIIC (УУР В, УДД 2)

• В послеродовом периоде для профилактики развития АГ тяжелой степени рекомендована АГТ с учетом противопоказаний в период лактации [395][396][404].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• В послеродовом периоде при тяжелой АГ рекомендована АГТ до достижения целевых значений <140/85 мм рт.ст. [395][404].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• В период лактации в качестве АГТ рекомендовано назначать #нифедипин** с замедленным высвобождением лекарственного веществаи метилдопу** [6][396][411].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУРС, УДД 5)

Комментарии. #Нифедипин** с замедленным высвобождением лекарственного вещества назначается в дозах 20 мг 2 раза/сут. внутрь, не разжевывая, или 30-60 мг 1 раз/сут. [396]. Следует иметь в виду, что в послеродовом периоде назначение метилдопы** может вызывать развитие депрессивных состояний. При неэффективности вышеуказанной схемы рекомендовано добавить к ней метопролол** (имеет низкий процент проникновения в грудное молоко <2%), либо заменить один из используемых препаратов на другие в соответствии с инструкцией. При лактации не рекомендовано назначение диуретиков, т.к. они могут снижать уровень лактации [403].

3.6.19. Препараты для оральной контрацепции и менопаузальной гормональной терапии и АГ

• Не рекомендуется применять гормональные контрацептивы системного действия женщинам с недостижением целевых значений АД [41][413].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР B, УДД 3)

Комментарии. Комбинированные гормональные контрацептивы системного действия, содержащие эстрогены и прогестины, могут приводить к повышению АД и развитию АГ приблизительно у 5% пациенток [414][415]. При назначении гормональных контрацептивов системного действия (оральных контрацептивов) следует оценивать риски и преимущества, наличие сопутствующих факторов ССР (особенно курения) у конкретной пациентки. Необходимо тщательно контролировать уровень АД¹² [416]. Отмена оральных контрацептивов может улучшить контроль АД у женщин с АГ [412]. Прием оральных контрацептивов женщинами с АГ диктует необходимость их тщательного выбора и начала приема после сопоставления риска и пользы индивидуально у каждой пациентки.

Менопаузальная гормональная терапия не противопоказана женщинам с АГ при условии контроля АД с помощью АГП [21][32]. Женщина в перименопаузальном периоде должна направляться на консультацию к гинекологу для обследования и принятия решения о необходимости назначения менопаузальной гормональной терапии. Применение эстрогенов в период перименопаузы и ранней постменопаузы позволяет снизить риск развития ССЗ на 20-50%. Ведение таких женщин должно осуществляться мультидисциплинарной командой специалистов: врачом-кардиологом, врачом акушером-гинекологом и другими при необходимости¹³ [119].

3.6.20. АГ и эректильная дисфункция

• Всем пациентам с АГ и наличием эректильной дисфункции (ЭД) для коррекции эректильной дисфункции рекомендовано назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (АТХ "Препараты для лечения эректильной дисфункции"), даже тем из них, которые получают несколько АГП (за исключением альфа-адреноблокаторов и органических нитратов в связи с опасностью ортостатической гипотонии) [417][418].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР B, УДД 2)

Комментарии. ЭД у мужчин с АГ встречается чаще, чем у лиц с нормальным АД. ЭД считается независимым ФР ССС и смертности, ассоциированным с ПОМ. Сбор анамнеза у пациентов АГ должен включать оценку половой функции. Изменение (оздоровление) образа жизни может уменьшить степень ЭД. Современные препараты (БРА, ИАПФ, АК и альфа- и ББ) не влияют на эректильную функцию. Адекватный контроль АГ способствует ее улучшению.

3.6.21. АГ и противоопухолевая терапия

3.6.21.1. Взаимосвязи АГ и рака

АГ является наиболее частым сопутствующим ССЗ по данным онкологических регистров, при этом повышение АД выявляется более чем у трети пациентов [419]. Это может быть связано с высокой распространенностью АГ в той возрастной категории, в которой наиболее часто встречаются и онкологические заболевания. Одновременно АГ может быть обусловлена прессорным эффектом как противоопухолевой терапии (ингибиторы тирозинкиназы рецептора фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR), ингибиторы тирозинкиназы брутона, ибрутиниб**, аналоги пиримидина, цисплатин**, антиандрогены (абиратерон**, бикалутамид**, энзалутамид**)), так и препаратов других классов (НПВП, ГКС), а также влиянием других факторов (стресс, боль, злоупотребление алкоголем, нарушение функции почек, нелеченное обструктивное апноэ сна, ожирение и гиподинамия) [420]. Повышение АД выявлялось у большого числа пациентов (≤30%), получающих терапию вышеописанными противоопухолевыми препаратами. Этот эффект часто наблюдается в течение первого месяца после начала лечения.

АГ и онкозаболевания, имея общие ФР (неправильное питание, алкоголь, гиподинамия, курение, повышение ИМТ) и патофизиологические механизмы (иммунное воспаление и окислительный стресс), взаимно влияют друг на друга [421]. АГ (главным образом, величина ДАД [422][423]) является независимым ФР почечно-клеточного рака: относительный риск может увеличиваться в 1,12 [422] или даже в 2,5 раза [424]. Для остальных видов злокачественных новообразований наличие прямых причинно-следственных связей с АГ не доказано [421][425]. С учетом высокой распространенности, АГ — наиболее частое сопутствующее заболевание у пациентов с злокачественным новообразованием, особенно в пожилом возрасте. Всем онкологическим пациентам рекомендован тщательный мониторинг АД и лечение АГ, т.к. у них повышен риск развития осложнений, включая ГК [426], а у выздоровевших от рака увеличивается долгосрочный ССР [421][425].

3.6.21.2. АГ, ассоциированная с противоопухолевой терапией

АГ, индуцированная ингибиторами VEGFR

Группа ингибиторов VEGFR применяется для лечения различных видов рака (почечный, гепатоцеллюлярный, щитовидной железы, стромальный рак ЖКТ) [427] и приводит к повышению АД практически у каждого пациента [421][425]. Среди препаратов этой группы выделяют моноклональные антитела для в/в введения и малые молекулы-ингибиторы рецепторов тирозинкиназы BCR-ABL [421][428]. Повышение АД обусловлено различными механизмами, имеющими сходство с патофизиологией преэклампсии и включающими активацию эндотелин-1 зависимого пути, снижение доступности NO, уменьшение количества капилляров, снижение микроциркуляции, активацию почечного эпителиального амилорид-чувствительного натриевого канала и повышение чувствительности к соли. В связи с этим назначение низких доз аспирина, рекомендованного к приему при преэклампсии [395][399][429], показано и у онкологических пациентов, развивших осложнения в ответ на терапию анти-VEGF [424].

Реакция со стороны АД, являясь наиболее частым побочным эффектом, свидетельствует о противоопухолевой эффективности препаратов [421]. Повышение АД дозозависимо, обычно обратимо, проявляется в первые дни после начала терапии [430], что требует регулярного контроля АД, лучше всего — в форме ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении) [431]. Частота АГ зависит от предшествующего анамнеза гипертензии и контроля АД, способности препарата блокировать сигнальный путь VEGF, существенно различающейся между отдельными представителями класса, а также различий в фармакокинетике одного и того же препарата между пациентами [428][432]. Наиболее часто тяжелая АГ развивается при приеме акситиниба** и ленватиниба** (у 13 и 43% пациентов, соответственно) [432-434]. Терапия анти-VEGF повышает риск развития и усугубления изменений в органах-мишенях и других осложнений АГ (дисфункцию ЛЖ, СН, нарушения ритма, повреждение почек, артериальные и венозные тромбозы) [433][434]. Повреждение сердца может привести к развитию тяжелой СН и смерти [421]. Возможные почечные осложнения включают острое почечное повреждение с тромботической микроангиопатией [435] или повреждение клубочков с развитием массивной протеинурии [421][425]. Несмотря на высокий относительный риск развития этих нежелательных явлений по сравнению с плацебо или другими противоопухолевыми препаратами, абсолютное увеличение риска во время приема анти-VEGF остается низким.

АГ, индуцированная приемом других противоопухолевых препаратов

Другие препараты, приводящие к повышению АД, включают классические химиопрепараты (циклофосфамид**), ингибиторы протеасом, ингибиторы полимеразы поли-АДФ-рибозы, ингибиторы тирозинкиназы BCR-ABL. Последние также повышают риск ФП и СН [433][434]. Механизмы повышения АД включают множество факторов и требуют уточнения. Остается неясным, повышают ли риск АГ ингибиторы иммунных контрольных точек и АТ к рецептору CTLA-4. Вероятно, они повышают кардиотоксичность анти-VEGF при совместном применении [436]. Повышение АД при приеме абиратерона** (ингибитор CYP17A1, подавляющий синтез андрогенов и применяющийся при метастазирующем раке предстательной железы) обусловлено ингибированием обратной связи в синтезе стероидов на уровне надпочечников, что приводит к чрезмерному образованию 11-деоксикортикостерона на фоне увеличения продукции АКТГ вследствие снижения образования кортизола [437]. Связывание 11-деоксикортикостерона с минералокортикоидными рецепторами индуцирует повышение АД наряду с гипокалиемией, задержкой натрия и воды и снижением плазменных концентраций ренина и альдостерона [438]. Во избежание данных эффектов, одновременно с абиратероном** обычно назначается преднизолон** в низкой дозе. При необходимости возможно добавление спиронолактона** [439].

АГ вследствие дополнительной терапии, лучевой терапии или хирургического лечения

Дополнительная лекарственная терапия, включающая ГКС, эритропоэтин и НПВП, вносит вклад в развитие или прогрессирование АГ. Лучевая терапия области шеи и/или обширные операции в этой зоне могут приводить к развитию барорефлекторной недостаточности и, как следствия, — к выраженной вариабельности АД с его кризовым повышением, эпизодами гипотонии, в т.ч. ортостатической, у некоторых пациентов [440]. Лучевая терапия области живота ассоциирована со стенозом почечных артерий и возможным развитием реноваскулярной АГ [439]. Показано повышение риска сердечно-сосудистых исходов у пациентов, получавших лучевую терапию по поводу различных заболеваний (лимфомы, рак груди, рак области шеи). В качестве предполагаемого механизма обсуждается лучевое повреждение сосудистого русла [441].

3.6.21.3. Лечение АГ у онкологических пациентов

Мониторинг АД и общие мероприятия перед началом противоопухолевой терапии

• Офисное измерение АД на периферических артериях рекомендуется проводить перед началом противоопухолевой терапии у пациентов с ранее существовавшей АГ или без нее, поскольку противоопухолевые препараты могут вызывать резкое повышение АД и осложнения, связанные с АГ, включая неотложные состояния при АГ [6].

ЕОАГ IB (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Контроль боли и беспокойства перед измерением АД требует особого внимания у онкологических больных и потому рекомендуется [6].

• Пациентам с онкологическими заболеваниями рекомендовано контролировать офисное АД еженедельно в течение первого цикла терапии ингибиторы VEGFR (бевацизумаб**, сорафениб**, сунитиниб** и пазопаниб**) или ингибиторами протеасом (карфилзомиб**) у пациентов со злокачественными новообразованиями и каждые 2-3 нед. в дальнейшем [442]. После завершения первого цикла лечения, при условии стабильных значений АД, его следует измерять во время рутинных посещений врача или с помощью ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении).

ЕОАГ IC (УУР С, УДД 5)

Комментарии. До начала лечения у пациентов с анамнезом АГ необходимо подтвердить контроль АД на основании измерения клинического и амбулаторного АД (СМАД, ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении)) при возможности. Особенно важное значение для мониторинга АД в процессе лечения и после его завершения имеет ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий), поэтому пациентов нужно обучать правильное технике его проведения. Измерение АД на периферических артериях следует также проводить и у пациентов без анамнеза АГ для исключения его повышения и для регистрации исходного уровня давления до начала лечения препаратами, которые могут индуцировать развитие АГ. Особого внимания у онкологических пациентов требует контроль боли и тревожности перед измерением АД. ФР (стресс, депрессия, нарушение сна, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и др.) могут препятствовать достижению контроля АД и требуют коррекции. Коррекция лекарственной терапии проводится по принятым стандартам [6].

• Пациентам с АГ и онкозаболеваниями рекомендуется пройти обследование на наличие ПОМ (ЭКГ, ЭхоКГ, параметры функции почек и признаки СН) для оценки риска ССЗ до начала противоопухолевой терапии [6].

ЕОАГ IIC (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с АГ, получающим кардиотоксичные противоопухолевые препараты, рекомендуется ЭхоКГ обследование на исходном этапе, во время противоопухолевого лечения и во время последующего наблюдения для выявления кардиотоксического эффекта противоопухолевой терапии [6].

ЕОАГ IC (УУР С, УДД 5)

Принципы АГТ на фоне противоопухолевой терапии

• У пациентов с развитием АГ на фоне противоопухолевой терапии рекомендовано проводить эффективную АГТ, чтобы не прерывать противоопухолевое лечение и предотвратить развитие ССО [433].

ЕОК/ЕОАГ IC (УУР С, УДД 5)

• У пациентов с АГ и онкологическими заболеваниями рекомендуется то же определение АГ, пороговые значения, целевые показатели, изменения образа жизни и стратегии медикаментозного лечения, что и для населения с АГ в целом для снижения ССР [6].

ЕОАГ IC (УУР С, УДД 5)

Комментарии. У тяжелых онкологических больных лечение АГ должно быть индивидуальным в соответствии с симптомами, сопутствующими заболеваниями и полипрагмазией в процессе совместного принятия решений [6]. Определение АГ, пороговые и целевые значения АД принципы изменения образа жизни и медикаментозной терапии для онкологических пациентов экстраполированы из общей популяции в связи с отсутствием данных крупных РКИ для данной категории больных. Пациентам с АГ и онкологическими заболеваниями рекомендуется придерживаться порогового значения систолического АД для начала АГТ в диапазоне от 135 до 160 мм рт.ст. в зависимости от фазы течения онкологического заболевания и прогноза пациента [433]. Рекомендованной целью АГТ у большинства является уровень АД <140/<90 мм рт.ст., при хорошей переносимости АГТ — АД <130/<80 мм рт.ст. У некоторых бессимптомных пациентов с метастатическим поражением рекомендуется рассмотреть возможность использовать целевой диапазон АД 140-160/90-100 мм рт.ст. [433]. У тяжелых онкологических больных необходим индивидуальный подход в соответствии с наличием симптомов, сопутствующих заболеваний и количества принимаемых препаратов. Решения принимаются совместно с пациентом [6]. У лиц, находящихся в ремиссии, лечение проводится в соответствии с актуальными рекомендациями по АГ.

У пациентов с неконтролируемой АГ и значениями САД ≥180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм рт.ст. начинать противоопухолевую терапию не рекомендуется [421][425][443]. Не следует откладывать лечение у пациентов с неконтролируемой АГ, если она не 3-й степени и нет симптомов. В случае тяжелой неконтролируемой АГ необходимо интенсивное лечение мультидисциплинарной командой для стабилизации АД и как можно более раннего начала противоопухолевой терапии [425][443]. Коррекцию факторов повышения АД, не связанных с противоопухолевой терапией как таковой, требуется проводить у всех пациентов с онкологическим заболеванием и впервые возникшей АГ, прежде чем рассматривать прерывание противоопухолевой терапии.

• В случае повышения САД ≥180 мм рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм рт.ст. пациентам с АГ и онкологическими заболеваниями рекомендуется временно прекратить противоопухолевую терапию до стабилизации АД на уровне <160/<100 мм рт.ст. [433].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Хотя противоопухолевая терапия имеет очевидный приоритет, следует рассмотреть возможность ее прерывания в случаях чрезмерно высоких показателей АД, несмотря на многокомпонентную терапию, при наличии симптомов, обусловленных АГ, или при развитии ССС, требующего немедленного снижения АД [444][445].

• Пациентам с АГ и онкологическими заболеваниями при старте АГТ рекомендуется назначать иАПФ или БРА для снижения риска сердечно-сосудистых катастроф [6][446-449].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с АГ и онкологическими заболеваниями для интенсификации терапии иАПФ или БРА рекомендуется назначение АК для снижения риска сердечно-сосудистых катастроф. Комбинированная терапия (иАПФ или БРА и АК) показана пациентам с САД ≥160 мм рт.ст., ДАД ≥100 мм рт.ст. [6].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Тиазидные/тиазидоподобные диуретики следует применять с осторожностью, т.к. они могут повышать сывороточный кальций у при метастазах в кости, повышать риск аритмий вследствие удлинения QT на фоне гипокалиемии, усугублять гипонатриемию, развившуюся в рамках нарушенной секреции антидиуретического гормона, и усиливать гиповолемию и дегидратацию [428][433]. Комбинация дигидропиридинового АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды") с иРААС может быть более предпочтительной.

Пациентам с АГ и онкозаболеваниями, получающим противоопухолевые препараты, которые чувствительны к фармакокинетическим взаимодействиям, опосредуемым CYP3A4 и/или гликопротеином Р, следует избегать применения недигидропиридиновых АК (дилтиазема и верапамила**) [433], которые, являясь умеренными ингибиторами гликопротеина Р и CYP3A4, могут влиять на фармакокинетику части противоопухолевых препаратов, (например, пероральных ингибиторов рецепторов тирозинкиназы BCR-ABL [450][451]), а также могут усугубить СН, развившуюся на фоне приема кардиотоксичных лекарств. Назначение дилтиазема и верапамила** можно рассмотреть при непереносимости других классов АГТ с тщательным мониторингом возможных лекарственных взаимодействий. При резистентной АГ следует рассмотреть назначение спиронолактона**, органических нитратов внутрь или чрескожно. При подтвержденном высоком тонусе симпатической нервной системы, стрессе и/или болевом синдроме следует рассмотреть назначение ББ, включая карведилол** и небиволол. Назначение диуретиков (предпочтительно спиронолактона**) можно рассмотреть при подтвержденной задержке жидкости и назначать их под контролем АД, электролитов и функции почек.

• Пациентам с АГ, индуцированной ингибиторами VEGFR, можно рекомендовать назначение иРААС (иАПФ или БРА), а также дигидропиридиновые АК (производные дигидропиридина) (АТХ "Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным действием на сосуды") [452].

ЕОАГ IIB (УУР В, УДД 3)

Комментарии. В настоящее время нет результатов исследований, посвященных проблеме профилактики и/или лечения АГ, вызванной ингибиторами VEGFR. Показано, что полезным может быть ограничение соли до 4 г/сут. и соблюдение диеты [453]. Продемонстрирована эффективность АК и иРААС (иАПФ или БРА) [452]. При этом любая АГТ должна проводиться под тщательным контролем уровня АД (например, при ДМАД), а на период прекращения основного лечения следует сократить или отменить АГП в связи с повышением риска гипотонии.

• Рекомендуется контролировать АД после завершения активного лечения онкозаболевания и во время длительного наблюдения, поскольку прекращение приема противоопухолевых препаратов может привести к снижению АД, что потребует повторного титрования или отмены препаратов, снижающих АД [6].

ЕОАГ IC (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Пациенты, перенесшие онкологическое заболевание, имеют более высокий риск развития АГ и других ССО и почечных осложнений, и их следует периодически обследовать с измерением АД и информировать об их состоянии [6]. У пациентов, получавших препараты, приводящие к кратковременному обратимому повышению АД, следует снижать дозу или отменять АГП во избежание гипотонии. В связи с повышенным риском прогрессирования ПОМ, необходимо проводить соответствующее обследование в зависимости от индивидуальных ФР. Всем пациентам с анамнезом противоопухолевой терапии рекомендуется длительный контроль АД [454]. У пациентов с тяжелыми проявлениями АГ на фоне противоопухолевой терапии, возможно наличие вторичных причин, которые требуют подтверждения по завершении лечения.

3.6.22. Коррекция сопутствующих факторов ССР

• Пациентам с АГ и экстремальным ССР рекомендовано достижение целевого уровня ХС ЛНП <1,0 ммоль/л и очень высокого риска целевой уровень ХС ЛНП <1,4 ммоль/л или снижение по меньшей мере на 50% от исходного через 8±4 нед. терапии для вторичной профилактики ССО [455-458].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР A, УДД 1)

• Пациентам с АГ и очень высоким ССР рекомендовано назначение гиполипидемических средств согласно клиническим рекомендациям по нарушениям липидного обмена для достижения целевого ХС ЛНП <1,4 ммоль/л или снижение по меньшей мере на 50% от исходного через 8±4 нед. терапии как для первичной, так и вторичной профилактики ССО [456][459].

ЕОК/ЕОАГ IС (УУР A, УДД 1)

• У пациентов с АГ и подтвержденным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием, перенесших повторное ССС в течение 2 лет (в другом сосудистом бассейне), несмотря на прием максимально переносимой дозы ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы, рекомендован целевой уровень ЛНП <1,0 ммоль/л [457][458][460].

ЕОК/ЕОАГ IIbB (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с АГ и высоким ССР рекомендовано назначение гиполипидемических средств согласно клиническим рекомендациям по нарушениям липидного обмена для достижения целевого ХС ЛНП <1,8 ммоль/л или его снижение по меньшей мере на 50% от исходного [456][459].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии. У пациентов с низким риском можно рассмотреть назначение гиполипидемических средств согласно клиническим рекомендациям по нарушениям липидного обмена для достижения целевого ХС ЛНП ≤3,0 ммоль/л. У пациентов с умеренным риском можно рассмотреть назначение гиполипидемических средств согласно клиническим рекомендациям по нарушениям липидного обмена для достижения целевого ХС ЛНП ≤2,6 ммоль/л. Эффекты снижения ССР при использовании гиполипидемических средств согласно клиническим рекомендациям по нарушениям липидного обмена в первичной профилактике у пациентов с АГ подтверждаются в краткосрочных исследованиях и при длительном наблюдении [461][462]. При изолированной гипертриглицеридемии статины являются препаратами первой линии для снижения ССР. Также их назначение можно рассмотреть при уровне ТГ >2,3 ммоль/л, особенно у пациентов с СД. Лечение фенофибратом** можно рассматривать в связи с дополнительными преимуществами, связанными с его влиянием на ХС неЛВП [463]. Роль омега-3 полиненасыщенных жирных кислот остается неясной в связи с противоречащими друг другу результатами двух крупных исследований [464][465]. При трудностях в достижении целевых уровней липидов ББ и диуретики могут быть менее предпочтительны в качестве АГП в связи с умеренным дислипидемическим эффектом. В то же время их возможности по снижению ССР за счет снижения АД существенно перевешивают их метаболические недостатки, поэтому они должны быть назначены при необходимости.

Многоцелевая политаблетка, содержащая два АГП и ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, может быть назначена пациентам с АГ для первичной и вторичной профилактики. Назначение многоцелевой политаблетки ("полипилл") позволяет повысить приверженность к лечению, обеспечивая ежедневный прием эффективных комбинаций сразу нескольких препаратов в достаточных дозах, и является эффективным способом медикаментозной коррекции ФР у пациентов с АГ в первичной и вторичной профилактике [466][467]. Таким образом применение многоцелевых политаблеток рекомендуется у пациентов с АГ: для первичной профилактики — без добавления АСК**, для вторичной — с АСК**. Предварительная оценка эффективности отдельных компонентов политаблетки не требуется [468]. Возможные неудобства могут быть связаны с недостаточной гибкостью подхода к дозированию компонентов и ограниченными возможностями по достижению целевых ХС ЛНП и АД в соответствии с рекомендациями, что может потребовать раздельного назначения компонентов политаблетки у ряда пациентов, несмотря на потерю преимуществ ее использования.

• Пациентам с АГ при сочетании с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, перенесенный ИМ, ЦВБ, атеросклеротические заболевания периферических артерий) с целью вторичной профилактики ССС может быть рекомендовано назначение АСК** в низких дозах как это указано в соответствующих клинических рекомендациях [469][470].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Назначать низкие дозы АСК** для первичной профилактики всем пациентам с АГ не рекомендуется [469][470].

• У пациентов с АГ и СД рекомендуется рассмотреть возможность назначения низких доз АСК** для первичной профилактики при отсутствии явных противопоказаний [66][469-473].

ЕОК/ЕОАГ IIb A (УУР A, УДД 1)

Комментарии. Назначение многоцелевой политаблетки, содержащей низкие дозы АСК**, можно рассмотреть у пациентов с АГ для вторичной профилактики. Решение о назначении антиагрегантной терапии при АГ должно основываться на оценке индивидуального ССР по аналогии с нормотониками с учетом риска кровотечений. Применение низких доз АСК** в рамках вторичной профилактики ССО необходимо для снижения риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [336]. Преимущества назначения антиагрегантов в рамках первичной профилактики при АГ не подтверждены, а их прием спряжен с повышением риска кровотечений [332].

3.7. Неотложные состояния при артериальной гипертензии: гипертонический криз

ГК — состояние, при котором значительное повышение АД ассоциируется с острым ПОМ, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии [474]. При определении тяжести поражения органов скорость и степень повышения АД могут быть так же важны, как и абсолютный уровень АД [475]. Можно выделить следующие типичные проявления ГК:

— Пациенты со злокачественной АГ: тяжелая АГ (чаще 3-й степени) ассоциируется с изменениями на глазном дне (кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), микроангиопатией и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Может приводить к энцефалопатии (примерно в 15% случаев) [476], ОСН, острому ухудшению функции почек [477-480];

— Пациенты с тяжелой АГ, ассоциированной с другими клиническими состояниями, требующими неотложного снижения АД: расслоение аорты, острая ишемия миокарда, острая СН;

— Пациенты с внезапным повышением АД на фоне феохромоцитомы, ассоциированным с ПОМ;

— Беременные с тяжелой АГ или преэклампсией.

Ранее использовавшийся термин "неосложненный ГК", описывавший пациентов со значительным повышением АД, но без признаков острых изменений в органах-мишенях [481], в настоящее время не рекомендован к использованию. Вместо этого используется понятие "недостижение целевых цифр АД", которое может быть использовано врачами скорой и неотложной медицинской помощи, если причиной вызова является резкий подъем АД без осложнений. В этой ситуации рекомендуется трехкратное измерение АД на периферических артериях с интервалом 2 мин в покое для верификации стойкого подъема АД. АГП на вызове назначаются на усмотрение специалиста скорой медицинской помощи с рекомендацией коррекции постоянной АГТ лечащим врачом. В данной группе пациентов снижение АД должно проводиться в амбулаторных условиях АГП для перорального приема, в соответствии со стандартным алгоритмом, представленным выше, с усиленным контролем приверженности к лечению.

• Прием (осмотр, консультация) врачом-терапевтом или прием (осмотр, консультация) врачом-кардиологом рекомендуется проводить не позднее 10 мин от момента поступления в стационар [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. При наличии показаний для госпитализации учитываются порядки оказания медицинской помощи по соответствующему профилю и региональные схемы маршрутизации.

• ЭКГ рекомендуется проводить всем пациентам с ГК не позднее 15 мин от момента поступления в стационар для выявления ПОМ [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

• Рутинное обследование (офтальмоскопию с осмотром глазного дна, ЭКГ, общий (клинический) анализ крови, исследование уровня фибриногена, креатинина, калия, натрия в крови, определение активности лактатдегидрогеназы в крови, исследование уровня гаптоглобина в крови, определение альбумина в моче и микроскопическое исследование осадка мочи, исследование уровня хорионического гонадотропина (свободная бета-субъединица) в сыворотке крови у женщин детородного возраста) рекомендуется проводить всем пациентам с ГК для выявления ПОМ [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Специфическое обследование по показаниям может включать экспресс-исследование уровня тропонинов I, T в крови, исследование уровня/активности изоферментов креатинкиназы МВ в крови, исследование уровня N-концевого промозгового натрийуретического пептида в крови, натрийуретические пептиды, прицельную рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ, компьютерная томография-ангиографию аорты и ее ветвей, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга, УЗИ почек, исследование мочи на наркотики (метамфетамины, кокаин) (количественное определение одной группы психоактивных веществ, в т.ч. наркотических средств и психотропных веществ, их метаболитов в моче иммунохимическим методом) [480].

• При ГК терапию АГП внутривенно рекомендуется проводить не позднее 15 мин от момента поступления в стационар [21][482].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии. При лечении ГК для своевременной коррекции терапии в соответствии с изменениями АД оптимальным представляется в/в назначение препарата с коротким периодом полувыведения. Быстрое неконтролируемое снижение АД не рекомендовано, т.к. может привести к осложнениям [483].

У пациентов со злокачественной АГ можно рассмотреть осторожное пероральное назначение иАПФ, БРА или ББ, т.к. почечная ишемия приводит к активации РААС. Лечение следует начинать с очень низких доз в условиях стационара, поскольку такие пациенты могут быть очень чувствительны к данным препаратам.

Для лечения ГК используются следующие парентеральные препараты:

— Вазодилататоры для лечения заболеваний сердца:

○ нитроглицерин** (при острой левожелудочковой недостаточности);

○ нитропруссида натрия дигидрат (является препаратом выбора при острой гипертонической энцефалопатии);

— иАПФ: эналаприлат (предпочтителен при острой левожелудочковой недостаточности);

— ББ (предпочтительны при расслаивающей аневризме аорты и остром коронарном синдроме (ОКС));

— диуретики (фуросемид** при острой левожелудочковой недостаточности);

— альфа-адреноблокаторы (урапидил**);

— антипсихотические средства (дроперидол**).

• В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине рекомендуется решать совместно с врачом-неврологом, индивидуально для каждого пациента [21][482].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Пациенты с инсультом требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД может привести к нарастанию ишемии головного мозга.

• В большинстве других случаев врачам рекомендуется обеспечить быстрое, но не более чем на 25% от исходных значений, снижение АД за первые 2 ч от момента поступления в стационар [21][482].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Рекомендуются следующие сроки и выраженность снижения АД [21][482]:

— У пациентов со злокачественной АГ с или без почечной недостаточности среднее давление должно быть снижено на 20-25% от исходного в течение нескольких часов;

— У пациентов с гипертонической энцефалопатией рекомендовано немедленное снижение среднего АД на 20-25% от исходного;

— У пациентов с ОКС рекомендовано немедленное снижение САД <140 мм рт.ст.;

— У пациентов с кардиогенным отеком легких рекомендовано немедленное снижение САД <140 мм рт.ст.;

— У пациентов с расслоением аорты рекомендовано немедленное снижение САД ниже 120 мм рт.ст. и ЧСС ниже 60 уд./мин;

— У пациенток с эклампсией и тяжелой преэклампсией или HELLP-синдромом рекомендовано немедленное снижение САД <160 мм рт.ст. и ДАД <105 мм рт.ст.

Пациенты с ГК являются группой высокого риска [267][268] и должны быть скринированы на наличие вторичной АГ. Выписка из стационара осуществляется при достижении безопасного стабильного уровня АД на фоне перорального приема препаратов. Наблюдение в амбулаторных условиях следует проводить хотя бы 1 раз в мес. до достижения целевого АД. Далее рекомендуется длительное регулярное наблюдение специалистом.

4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов

Медицинская (кардиологическая) реабилитация пациентов с АГ высокого и очень высокого риска (согласно стратификации риска при АГ; таблицы П13, П14 Приложение А3 и таблицы П11, П12, Приложение Г2 проводится в плановом порядке после установления диагноза (при первом контакте с пациентом) или при длительном течении заболевания независимо от сроков заболевания при условии стабильности клинического состояния пациента, наличия медицинских показаний к проведению отдельных реабилитационных методов и основывается на пациент-ориентированном подходе¹⁴.

• Рекомендуется всех пациентов с АГ высокого и очень высокого риска вовлекать в комплексную медицинскую реабилитацию, включающую в себя программу по коррекции и контролю факторов ССР и образа жизни (массы тела, АД, концентрации липидов и глюкозы крови, рациона питания, ежедневной физической активности) и программу по прекращению курения (при курении в любом виде) с целью снижения уровня АД, профилактики прогрессирования заболевания, повышения функциональных возможностей, улучшения качества жизни, психологического и социального функционирования [128][130][136][140][484-486].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Практические аспекты применения общих реабилитационных мероприятий и методов у пациентов с АГ представлены в Приложении П27/А3.

• Рекомендуется для проведения медицинской реабилитации пациентов с АГ высокого и очень высокого риска формировать мультидисциплинарную реабилитационную команду с целью определения индивидуальной программы реабилитации и проведения комплекса реабилитационных мероприятий¹⁴ [487].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Рекомендуется у всех пациентов с АГ в рамках программы кардиореабилитации проводить оценку клинико-функционального состояния с целью описания актуальных проблем здоровья пациента, определения функционирования органов и систем, выявления показаний и противопоказаний к реабилитационным мероприятиям, определения результатов реабилитации¹⁴ [487-489].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Рекомендуется у пациентов с АГ проводить ккомплекс клинико-психологических исследований для оценки ФР, и адаптивных ресурсов психики пациента для определения необходимости их коррекции с целью улучшения качества жизни и повышения приверженности лечению, реабилитации и здоровому образу жизни [486][490-492].

ЕОК/ЕОАГ IC (УУР А, УДД 2)

Комментарии. К психосоциальным ФР, обладающим доказанным негативным влиянием на приверженность лечению и изменению образа жизни, вовлекаемость в программу реабилитации, продуктивность взаимодействия с врачом, качество жизни и прогноз, относятся депрессия, тревога, хронический стресс, социальная изоляция и низкая социальная поддержка. При выявлении клинических нарушений психологического статуса рекомендуется проведение клинико-психологическое консультирование.

• Рекомендуется всем пациентам с контролируемой АГ аэробная физическая активность умеренной интенсивности (150 мин в неделю) или высокой интенсивности (75 мин в неделю) с целью улучшения результатов реабилитации, снижения уровня АД, риска прогрессирования заболевания и ССО [128][140][144][493-495].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР B, УДД 1)

Комментарии. Если пациент не способен быть физически активным 150 мин (2 ч 30 мин) в неделю, то он должен оставаться таковым согласно своим возможностям и клиническому состоянию [490].

• Рекомендуется пациентам с контролируемой АГ при отсутствии противопоказаний проводить нагрузочное тестирование посредством теста с физической нагрузкой — велоэргометрии или тредмил-теста; при их недоступности с помощью теста с 6-минутной ходьбой для оценки функционального состояния, выбора оптимального режима физических тренировок и контроля их эффективности [487].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии. Отсутствие достижения целевых цифр АД, серьезные осложнения АГ (например, нарушения ритма сердца, выраженные ПОМ), сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации являются противопоказаниями для проведения нагрузочного теста в дополнение к общепринятым противопоказаниям [496].

• Рекомендуется пациентов с контролируемой АГ при отсутствии противопоказаний включать в программу аэробных физических тренировок с целью коррекции уровня АД и кардиоваскулярных ФР, улучшения функционального статуса и качества жизни, повышения физической работоспособности [493][497-499].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Физические тренировки могут выполняться в индивидуальном формате и/или в организованных группах в лечебном учреждении и/или в домашних условиях после обучения и освоения программы (Приложение П22/А3). Персонализированная программа физических тренировок пациентов с контролируемой АГ (при отсутствии противопоказаний) включает регулярные физические аэробные (динамические) нагрузки от низкой до умеренной интенсивности (с учетом степени АГ), которые сочетаются с комплексами лечебной гимнастики и дыхательными упражнениями.

Для безопасности программы физической реабилитации рекомендуется осуществлять мониторинг состояния пациента (жалобы, клинические симптомы, уровень АД, ЧСС и ЭКГ — по показаниям), оценивать уровень физического напряжения по шкале Борга (Borg Rating of Perceived Exertion, Borg RPE) в процессе тренировки (Приложение Г7) [493]. У больных с АГ необходимо особо обращать внимание на возможное снижение уровня АД после физической тренировки, особенно у пожилых пациентов, получающих АГП.

• Рекомендуется всех пациентов с АГ информировать по вопросам, связанным с заболеванием, его лечением и профилактикой; обучать здоровому образу жизни, методам самоконтроля и самопомощи с целью повышения приверженности лечебным и реабилитационным вмешательствам, улучшения течения заболевания и качества жизни [128][130][136][140][484-486].

ЕОК/ЕОАГ IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии. Информирование и обучение пациента рекомендуется проводить в любом доступном формате (индивидуально, в рамках реабилитационного консультирования и/или в "Школе для пациентов с АГ") в очном или онлайн режиме.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

Динамическое наблюдение (диспансерное наблюдение) — чрезвычайно важная составляющая медицинской помощи пациентам с АГ, задачами которого являются: поддержание целевых уровней АД, контроль выполнения врачебных рекомендаций по коррекции ФР, контроль за соблюдением режима приема АГП, оценка состояния органов-мишеней.

Алгоритм диспансерного наблюдения больных АГ с контролируемым АД на фоне приема АГП представлен в таблице П21/А3.

При стабильном течении АГ приемлемой альтернативой визитам в медицинское учреждение могут быть ДМАД (в т.ч. активный мониторинг АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении)¹⁵ [500-502].

Все рекомендации, даваемые пациенту, должны быть ясными, четкими и соответствовать его интеллектуальному уровню, должны быть четко обозначены даты последующих плановых визитов в рамках диспансерного наблюдения. Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно врачом-терапевтом, за исключением резистентной к лечению АГ.

С целью обеспечить осознанное участие пациента в лечебно-профилактическом процессе и повысить эффективность лечения целесообразно для ряда пациентов, для которых устных рекомендаций недостаточно, продублировать их в письменном виде.

• Всем пациентам с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) рекомендуется изменение образа жизни¹⁵ [21][119].

ЕОК/ЕОАГ IА (УУР C, УДД 5)

• Рекомендуется всем пациентам с АГ в рамках диспансерного наблюдения проводить оценку ФР и ПОМ не реже, чем 1 раз в год¹⁵ [21][119].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР 5, УДД С)

• Рекомендуется выполнение ЭКГ, флюорографии или рентгенографии легких и оценка ФР и ПОМ всем пациентам с АГ в рамках диспансерного наблюдения не реже, чем 1 раз в год, а также выполнение ЭхоКГ по показаниям и с интервалами, определяемым наличием сопутствующих заболеваний в соответствии с клиническими рекомендациями^{15, 16} [21][119][503].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР 5, УДД С)

Комментарии. У пациентов с высоким нормальным АД или ИОАГ нередко выявляются дополнительные ФР, ПОМ, а также высокий риск развития устойчивой АГ [504][505], поэтому даже при отсутствии лечения пациентов необходимо регулярно наблюдать (по крайней мере, ежегодно) для оценки клинического АД, АД, измеренного вне медицинского учреждения и ССР. При ежегодных визитах следует обращать внимание на рекомендации по изменению образа жизни, которые являются методом адекватной терапии таких пациентов.

• Всем пациентам с АГ, которым была назначена АГТ, рекомендуется проводить плановые визиты к врачу, осуществляющему ведение пациента, для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения врачебных рекомендаций [21][506][507].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР B, УДД 2)

Комментарии. Визиты проводятся с интервалом в 3-4 нед. до достижения целевого уровня АД (при отсутствии других причин более частых визитов). Целевое АД должно быть достигнуто в течение 3 мес.

• Всем пациентам с АГ в процессе динамического наблюдения каждые 6-12 мес. и при поступлении в стационаррекомендуетсяпроведение общего (клинического) анализа мочи и общего (клинического) анализа крови с исследованием уровня общего гемоглобина и оценкой гематокрита, исследованием уровня эритроцитов в крови, лейкоцитов, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов для выявления изменений, требующих дальнейшего обследования или коррекции терапии [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Всем пациентам с АГ в процессе динамического наблюдения каждые 6-12 мес. и при поступлении в стационар рекомендуется проведение анализа крови биохимического общетерапевтического (исследование уровня калия, натрия, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, общего белка, мочевины, общего билирубина, исследование уровня ХС в крови, ЛНП, ЛВП и ТГ в крови, определение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы в крови) для оценки почечной и печеночной функции, выявления ФР сопутствующего атеросклероза и, при необходимости, коррекции терапии [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 5)

• Всем пациентам с АГ, принимающим АГТ, при ее недостаточной эффективности рекомендуется производить замену ранее назначенного АГП или присоединять другой АГП. При отсутствии эффективного снижения АД на фоне 2-компонентной терапии рекомендуется присоединение третьего препарата (одним из трех препаратов, как правило, должен быть диуретик) с обязательным последующим контролем эффективности, безопасности и переносимости комбинированной терапии [21].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР C, УДД 5)

Комментарии. Целевые уровни АД являются рекомендованными для достижения в каждой подгруппе пациентов, но важнейшим принципом их достижения является соблюдение безопасности и сохранения качества жизни пациента. Поэтому скорость достижения целевых значений и степень снижения АД могут быть скорректированы у конкретного пациента в зависимости от конкретной клинической ситуации. При этом плохая переносимость снижения АД может быть основанием для более медленной титрации доз и числа назначаемых препаратов, равно как и при хорошей переносимости АД может быть снижено до более низких значений, чем рекомендовано в среднем. Недостижение целевого АД в указанные сроки не является ошибочным, если это продиктовано клинической необходимостью. Если врач считает, что препятствием к достижению целевого АД является плохая приверженность пациента, это должно находить отражение в медицинской документации и должны быть предприняты и зафиксированы меры по повышению приверженности. В этих случаях недостижение целевого уровня не должно считаться дефектом оказания помощи.

• Пациентам с высоким и очень высоким ССР (таблица П13, Приложения А3 и Г2), а также для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью к лечению после достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты к врачу, осуществляющему ведение пациента, рекомендуется проводить не реже, чем 1 раз в 3 мес.; визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, рекомендуется проводить с интервалом в 4-6 мес. [508].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР С, УДД 2)

• Пациентам с АГ для повышения приверженности к проводимой АГТ рекомендуется проведение ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении) и ведение дневников с указанием доз принимаемых препаратов и уровня АД [21][506][507].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР B, УДД 2)

• Пациентам с АГ для повышения эффективности и приверженности к проводимой АГТ рекомендуется проведение телемониторинга показателей системной гемодинамики с телеметрической передачей результатов измерения АД непосредственно в лечебное учреждение для оперативной обработки информации и оперативного принятия решения [500][509][510].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР В, УДД 1)

Комментарии. Критериями отбора контингента больных для телемониторинга АД являются: а) плохо контролируемая АГ любого генеза; б) необходимость подбора АГТ у пациентов с впервые выявленной АГ; в) наличие клинических показаний для ДМАД (в т.ч. активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий) (таблица П10/А3); г) высокий, очень высокий и экстремальный риск развития ССО согласно шкале оценки глобального (суммарного) 10-летнего ССР у пациентов с АГ (таблица П12/Г2).

• Рекомендуется при динамическом наблюдении особое внимание уделять показателям АД в ночные часы (особенно у пациентов с МС, СД, СОАС, ХБП 3-5-й ст.) и ранние утренние часы с целью снижения риска таких осложнений, как ИМ, инсульт [21][32][33].

ЕОК/ЕОАГ нет (УУР В, УДД 2)

6. Организация оказания медицинской помощи

6.1. Показания для плановой госпитализации:

• неясность диагноза и необходимость в специальных методах исследования (использование диагностических процедур, проведение которых невозможно или нецелесообразно в условиях поликлиники) для уточнения причины повышения АД (исключение симптоматических АГ);
• трудности в подборе медикаментозной терапии (сочетанная патология, повторяющиеся ГК несмотря на проводимую АГТ);
• резистентная АГ.

6.2. Показания для экстренной госпитализации:

• ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
• ГК при феохромоцитоме;
• ГК с выраженными явлениями гипертонической энцефалопатии;
• осложнения АГ, требующие интенсивной терапии: инсульт, ОКС, субарахноидальное кровоизлияние, острые нарушения зрения, отек легких, расслоение аорты, почечная недостаточность, эклампсия и тяжелая преэклампсия.

6.3. Показания к выписке пациента из стационара:

• установленный диагноз симптоматической АГ или ГБ с использованием специальных методов исследования при уточнении причины повышения АД;
• подобранная медикаментозная терапия при сочетанной патологии и/или отсутствии достижения целевого уровня АД или снижение АД на 25-30% от исходных значений на момент выписки из стационара;
• купированный ГК, отсутствие осложнений, требующих интенсивной терапии, стабилизация уровня АД.

6.4. Иные организационные технологии

При анализе работы медицинской организации с пациентами с АГ целесообразно анализировать следующие показатели:

• процент пациентов, достигших целевого АД <140/90 мм рт.ст. и 130/80 мм рт.ст. через 3, 6 и 12 мес. наблюдения;
• процент пациентов, получающих комбинированную АГТ.

7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)

Снижение АД, достижение и удержание его на целевом уровне является ключевым фактором, влияющим на прогноз и улучшающим сердечно-сосудистые исходы у пациентов с АГ.

Другими важными целями при лечении АГ являются:

— максимальное снижение риска развития ССО и смерти;

— коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение);

— предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ;

— лечение сопутствующих заболеваний (ИБС, ХСН, СД, ФП, ХБП).

7.1. Критерии оценки качества первичной медико-санитарной помощи взрослым при артериальной гипертензии (коды по МКБ-10: I10, I11, I12, I13, I15)

7.2. Критерии оценки качества специализированной медицинской помощи взрослым при артериальной гипертензии (коды по МКБ-10: I10, I11, I12, I13, I15)

Типичными дефектами при оказании медицинской помощи пациентам с АГ являются:

при сборе анамнеза:

• не уточнены характер начала заболевания, продолжительность, особенности течения заболевания;
• отсутствуют сведения об эффективности ранее проводимой терапии, о возможном приеме пациентами других, помимо АГП: ГКС, противоопухолевых препаратов, НПВП, гормональных контрацептивов системного действия и др.;
• отсутствуют сведения о наличии менопаузы у женщин, характере питания, статусе курения, семейном анамнезе ранних ССЗ, осложнений АГ;
• отсутствие сведений о наличии предшествующих госпитализаций;

при обследовании пациентов:

• неполное физическое, лабораторное и инструментальное обследование, что приводит к недооценке возможности наличия симптоматической АГ, неверной оценке ПОМ и ССР;

при постановке диагноза:

• отсутствие развернутого клинического диагноза, с указанием стадии ГБ, степени повышения АД (степени АГ при впервые выявленной АГ), с максимально полным отражением ФР, ПОМ, ССЗ, ХБП и категории ССР;
• необоснованное и неверное установление стадии ГБ и степени АГ, категории риска;
• отсутствие сведений о наличии у пациента ПОМ, сопутствующих заболеваний и ФР;

при проведении лечения:

• назначение нерациональных комбинаций АГП, в неверном режиме и отсутствие интенсификации АГТ;
• недооценка наличия сопутствующей патологии, влияющей на выбор АГТ;

при обеспечении преемственности:

• отсутствие назначения повторных визитов для контроля АД;
• несвоевременная постановка на диспансерный учет;
• нерегулярность диспансерных осмотров.

Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций

Президиум Рабочей группы:

Кобалава Ж. Д. — член-корр. РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Конради А. О. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Недогода С. В. — профессор, д.м.н. (Волгоград)

Шляхто Е. В. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Рабочая группа:

Арутюнов Г. П. — член-корр. РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Баранова Е. И. — профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Барбараш О. Л. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Кемерово)

Бобкова Н. В. — доцент, д.м.н. (Москва)

Бойцов С. А. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Бубнова М. Г. — профессор, д.м.н. (Москва)

Вавилова Т. В. — профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Виллевальде С. В. — профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Галявич А. С. — профессор, д.м.н. (Казань)

Глезер М. Г. — профессор, д.м.н. (Москва)

Гринева Е. Н. — профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Гринштейн Ю. И. — профессор, д.м.н. (Красноярск)

Драпкина О. М. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Жернакова Ю. В. — профессор, д.м.н. (Москва)

Звартау Н. Э. — доцент, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Иртюга О. Б. — доцент, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Кисляк О. А. — профессор, д.м.н. (Москва)

Козиолова Н. А. — профессор, д.м.н. (Пермь)

Космачева Е. Д. — профессор, д.м.н. (Краснодар)

Котовская Ю. В. — профессор, д.м.н. (Москва)

Либис Р. А. — профессор, д.м.н. (Оренбург)

Лопатин Ю. М. — член-корр. РАН, профессор, д.м.н. (Волгоград)

Небиеридзе Д. В. — профессор, д.м.н. (Москва)

Недошивин А. О. — профессор, д.м.н. (Санкт-Петербург)

Никулина С. Ю. — профессор, д.м.н. (Красноярск)

Остроумова О. Д. — профессор, д.м.н. (Москва)

Ощепкова Е. В. — профессор, д.м.н. (Москва)

Ратова Л. Г. — доцент, к.м.н. (Санкт-Петербург)

Саласюк А. С. — д.м.н. (Волгоград)

Скибицкий В. В. — профессор, д.м.н. (Москва)

Ткачева О. Н. — член-корр. РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Троицкая Е. А. — доцент, к.м.н. (Москва)

Чазова И. Е. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Чесникова А. И. — профессор, д.м.н. (Ростов-на-Дону)

Чумакова Г. А. — профессор, д.м.н. (Барнаул)

Шальнова С. А. — профессор, д.м.н. (Москва)

Шестакова М. В. — академик РАН, профессор, д.м.н. (Москва)

Якушин С. С. — профессор, д.м.н. (Рязань)

Янишевский С. Н. — профессор, д.м.н. (Москва)

Члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов. В случае сообщения о наличии конфликта интересов член(ы) рабочей группы был(и) исключен(ы) из обсуждения разделов, связанных с областью конфликта интересов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

В Рекомендациях, основанных на результатах крупнейших эпидемиологических, РКИ и метаанализов, обобщены и изложены основные принципы лечения пациентов с АГ в целом и в особых клинических ситуациях. Основная цель Рекомендаций — облегчить принятие решения при выборе оптимальной стратегии лечения конкретного пациента с АГ. Тем не менее окончательное решение о лечении должно быть принято с учетом индивидуальных особенностей механизмов развития и течения заболевания (например, солечувствительность, вторичный гиперальдостеронизм, индивидуальная чувствительность к АГП).

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врач-кардиолог.

2. Врач-терапевт.

3. Врач общей практики (семейный врач).

4. Врач-эндокринолог.

5. Врач-невролог.

Вследствие того, что члены Российского кардиологического общества (РКО) входят в состав Европейского общества кардиологов (ЕОК) и также являются его членами, все рекомендации ЕОК формируются с участием российских экспертов, которые являются соавторами европейских рекомендаций. Таким образом, существующие рекомендации ЕОК отражают общее мнение ведущих российских и европейских кардиологов. В связи с этим формирование Национальных рекомендаций проводилось на основе рекомендаций ЕОК, с учетом национальной специфики, особенностей обследования, лечения, учитывающие доступность медицинской помощи. По этой причине в тексте настоящих клинических рекомендаций, одновременно использованы две шкалы оценки достоверности доказательств тезисов рекомендаций: УДД ЕОК с УУР и УДД. Добавлены классы рекомендаций ЕОК, позволяющие оценить необходимость выполнения тезиса рекомендаций (таблицы 1-5).

Порядок обновления клинических рекомендаций

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию — не реже чем 1 раз в 3 года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает Минздрав России на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.

Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов инструкции по применению лекарственного препарата

1. Приказ Минздрава России от 15 ноября 2012г № 918н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями".

2. Стандарт медицинской помощи больным эссенциальной первичной артериальной гипертензией (при оказании специализированной помощи), утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 13 июня 2007г № 419.

3. Приказ Минздрава России от 10 мая 2017г № 203н "Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи".

4. Приказ Минздрава России от 28.02.2019 № 103н "Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации" (Зарегистрирован 08.05.2019 № 54588).

Измерение АД в домашних условиях

• Перед измерением АД в домашних условиях тонометр пациента должен быть валидирован медицинским персоналом на приеме в медицинской организации, используя правила и методику измерения АД в кабинете врача;
• За 30 мин до измерения АД необходимо не курить, не употреблять кофеинсодержащие напитки, не заниматься физическими нагрузками;
• Непосредственно перед измерением АД необходим отдых в тишине, в комфортной обстановке в течение 5-10 мин в положении сидя;
• Измерение АД всегда должно проводиться на руке, рекомендованной медицинским персоналом;
• Измерение АД необходимо проводить в утренние и вечерние часы;
• Дополнительные измерения АД в течение дня необходимо выполнять во всех ситуациях, рекомендованных медицинским персоналом либо по желанию пациента;
• Утреннее измерение АД проводится сразу после пробуждения, после посещения туалета и до приема лекарственных препаратов и завтрака;
• Вечернее измерение АД проводится до приема лекарственных препаратов:

— непосредственно перед сном,

— перед ужином,

— не ранее, чем через 2 ч после ужина;

• Измерение АД проводится в положении сидя за столом с поддержкой спины и полной опорой стоп на пол без перекрещивания и поджимания ног;
• При измерении АД рука расслаблена, лежит на столе так, чтобы надетая на плечо манжета находилась на уровне сердца;
• Манжета накладывается на плечо на расстоянии 2-3 см от локтевого сгиба, одежда не должна плотно охватывать плечо и создавать складки и дополнительную компрессию;
• Во время измерения АД нельзя двигаться и разговаривать;
• Необходимо производить серию измерений: не менее 2 измерений подряд с интервалом не менее 1 мин после окончания предыдущего измерения.

Принципы диагностики некоторых вариантов вторичных гипертензий

А. Атеросклероз почечных артерий

Б. Фибромускулярная дисплазия

В. Первичный гиперальдостеронизм

Г. Феохромоцитома и параганглиома

Д. Синдром Иценко-Кушинга

Приложение Б. Алгоритмы действий врача

Приложение Б1. Тактика ведения пациентов

Приложение Б2. Алгоритм стандартного лечения АГ I-II стадий

Этот алгоритм подходит для большинства пациентов с ПОМ, а также может быть использован при лечении пациентов с ЦВБ, СД или заболеваниями периферических артерий.

Приложение Б3. Стратегия лекарственной терапии при сочетании АГ и ХБП

Приложение Б4. Стратегия лекарственной терапии при сочетании АГ и ИБС

Приложение Б5. Стратегия лекарственной терапии при сочетании АГ и ФП

Приложение Б6. Стратегия лекарственной терапии при резистентной АГ

Приложение В. Информация для пациента

Гипертоническая болезнь — заболевание, основным симптомом которого является повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., что приводит к поражению мозга, сердца, почек.

Только 50% людей с повышенным артериальным давлением знают, что больны, из них систематически лечатся далеко не все. Нелеченная гипертоническая болезнь опасна осложнениями, главные из которых — инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Главным фактором снижения риска смерти, инсульта и инфаркта миокарда является контроль артериального давления (АД) и поддержание его на уровне как минимум <140/90 мм рт.ст., поэтому важен самоконтроль АД в домашних условиях с использованием сертифицированных аппаратов для измерения АД. При этом необходимо выполнение следующих правил:

• перед измерением АД необходимы минимум 5 мин отдыха в положении сидя;
• сидеть во время измерения АД нужно с полной опорой стоп на пол, не перекрещивая и не поджимая ноги, положив руку на стол так, чтобы наложенная на плечо манжета была на уровне сердца, спина и рука с манжетой должны быть расслаблены;
• необходимо выполнять минимум 2 последовательных измерения АД утром и вечером до или спустя 2 часа после приема пищи ежедневно, хотя бы за 7 дней до планового визита к врачу или после изменения терапии; следует записывать результаты измерений в дневник самоконтроля;
• необходимо выполнять минимум 2 последовательных измерения АД утром (после посещения туалета, но до приема терапии) и вечером "до" или "спустя 2 часа" после приема пищи и до приема терапии ежедневно, хотя бы в течение 7 дней до планового визита к врачу или после изменения терапии; следует записывать результаты измерений в дневник самоконтроля;
• минимум за 30 мин до измерения АД не следует курить и употреблять кофеинсодержащие напитки;
• во время измерения АД одежда не должна плотно охватывать плечо, создавая складки и дополнительную компрессию.

Пациент и члены его семьи должны владеть методикой измерения АД, уметь вести дневник АД с записью цифр.

Если пациент получает антигипертензивную терапию, он должен быть осведомлен об ожидаемом эффекте, изменениях самочувствия и качестве жизни в ходе терапии, возможных побочных эффектах и способах их устранения.

Пациент должен знать об имеющихся у него и членов его семьи сердечно-сосудистых факторах риска — это курение, избыточная масса тела, психоэмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень холестерина. Влияние указанных факторов риска может быть снижено. Особенно важна коррекция изменяемых факторов риска при наличии у пациента и членов его семьи некорригируемых факторов риска, к которым относятся: наличие в семейном анамнезе ранних мозговых инсультов, инфарктов миокарда, сахарного диабета; мужской пол; пожилой возраст; физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

Коррекцию факторов риска требуется проводить не только пациенту, но и членам его семьи. Она осуществляется путем реализации программ семейной первичной профилактики и воспитания, составленных врачом.

• индекс массы тела (Кетле) = масса тела в килограммах/(рост в м²)

15-19,9 кг/м² — недостаточная масса тела;

20-24,9 кг/м² — нормальная масса тела (целевой уровень);

25-29,9 кг/м² — избыточная масса тела;

30,0-34,9 кг/м² — ожирение I степени;

35,0-39,9 кг/м² — ожирение II степени;

≥40 кг/м² — ожирение III степени.

• индекс талия/бедра (ИТБ): ИТБ = ОТ/ОБ, где ОТ (окружность талии) — наименьшая окружность, измеренная над пупком; ОБ (окружность бедер) — наибольшая окружность, измеренная на уровне ягодиц.

— 0,8-0,9 — промежуточный тип распределения жировой ткани,

— <0,8 — гиноидный (бедренно-ягодичный),

— >0,9 — андроидный (абдоминальный).

• Интерпретация уровня ХС плазмы:
• целевой уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП) для пациентов с очень высоким риском <1,4 ммоль/л или его снижение не менее чем на 50% от исходного уровня;
• целевой уровень ХС ЛНП для пациентов с высоким риском <1,8 ммоль/л или его снижение не менее чем на 50% от исходного уровня;
• целевой уровень ХС ЛНП для пациентов с умеренным риском по шкале SCORE-2 для лиц в возрасте 40-69 лет и SCORE-2-OP для лиц в возрасте ≥70 лет <2,6 ммоль/л;
• целевой уровень ХС ЛНП для пациентов с низким риском по шкале SCORE-2 для лиц в возрасте 40-69 лет и SCORE-2-OP для лиц в возрасте ≥70 лет <3,0 ммоль/л;
• целевой уровень липопротеинов высокой плотности >1,2 ммоль/л (у женщин), >1,0 ммоль/л (у мужчин);
• целевой уровень триглицеридов <1,7 ммоль/л;
• уровень глюкозы в плазме натощак не выше 6,1 ммоль/л;
• уровень мочевой кислоты сыворотки крови <420 мкмоль/л (у мужчин), <360 мкмоль/л (у женщин).

Советы пациенту и его семье:

• Достаточным считается сон не менее 7 ч в сутки;
• Масса тела должна приближаться к идеальной (индекс массы тела <25 кг/м²). Для этого суточная калорийность пищи в зависимости от массы тела и характера работы должна составлять от 1500 до 2000 ккал. Потребление белка — 1 г/кг массы тела в сутки, углеводов — до 50 г/сут., жиров — до 80 г/сут. Желательно вести дневник питания. Пациенту настоятельно рекомендуется избегать жирных, сладких блюд, отдавать предпочтение овощам, фруктам, злаковым и хлебу грубого помола;
• Потребление соли надо ограничить до 5 г/сут. Рекомендовано не подсаливать пищу, заменять соль другими веществами, улучшающими вкус пищи (соусы, небольшие количества перца, уксуса и др.). В соли содержится натрий, который приводит к задержке воды в организме, и как следствие, повышению артериального давления. Так же влияет большое содержание натрия в колбасах, консервах, солениях и копченых мясных продуктах;
• Следует увеличить потребление калия (его много в свежих фруктах, овощах, кураге, печеном картофеле). Соотношение К⁺/Nа⁺сдвигается в сторону К⁺при преимущественно вегетарианской диете;
• Необходимо прекратить или ограничить курение;
• Потребление алкоголя следует ограничить до <14 единиц в неделю для мужчин и <8 единиц в неделю для женщин (одной единицей употребления алкоголя следует считать 10 мл или 8 г чистого спирта, что соответствует 125 мл вина или 250 мл пива) и избегать хронического злоупотребления алкоголем. Оптимальным является полный отказ от употребления алкоголя. При гиподинамии (сидячая работа >5 ч/сут., физическая активность <10 ч/нед.) — регулярные физические тренировки не менее 4 раз в нед. продолжительностью 30-45 мин. Предпочтительны индивидуально приемлемые для пациента нагрузки: пешие прогулки, теннис, езда на велосипеде, ходьба на лыжах, работа в саду, плавание. При физической нагрузке число сердечных сокращений должно увеличиваться не более чем на 20-30 в 1 мин;
• Психоэмоциональный стресс на производстве и в быту контролируется правильным образом жизни. Следует ограничить продолжительность рабочего дня и домашних нагрузок, избегать ночных смен, командировок. Рекомендуется консультация врача- психотерапевта;
• Женщинам, больным гипертонической болезнью, надо отказаться от приема гормональных контрацептивов системного действия;
• Юношам, занимающимся спортом, нельзя злоупотреблять пищевыми добавками для наращивания мышечной массы и исключить прием анаболических стероидов.

Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведенные в клинических рекомендациях

Приложение Г1. Шкала SCORE-2 и SCORE2-OP

Название на русском языке: Шкала SCORE-2 (10-летний риск фатальных и нефатальных ССО в популяции очень высокого риска у пациентов в возрасте 40-69 лет)

Оригинальное название (если есть): SCORE-2 scale (Systematic COronary Risk Evaluation-2)

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией): https://heartscore.escardio.org/Calculate/quickcalculator.aspx?model=veryhigh&_gl=1*3rikye*_gcl_au*MTIzMTAxMDEyOC4xNzA1NTkwMzMy*_ga*MTk3NDMxMzMxNC4xNzA1NTkwMzUx*_ga_5Y189L6T14*MTcwNTU5MDM1MC4xLjEuMTcwNTU5MDQ1Ni4zNS4wLjA.*_ga_TEGGEERRV6*MTcwNTU5MDM1MC4xLjEuMTcwNTU5MDQ3NC4wLjAuMA..&_ga=2.57082408.38629873.1705590351-1974313314.1705590351

Тип (подчеркнуть):

— шкала оценки

— индекс

— вопросник

— другое (уточнить):

Назначение: клинический инструмент для оценки риска смертельного сердечно-сосудистого заболевания в течение 10 лет. Настоящая шкала разработана для стран с очень высоким уровнем смертности от ССЗ (включая Россию) на основании следующих факторов: возраст, пол, курение, уровень систолического АД и общего ХС. Общая оценка риска с помощью SCORE-2 рекомендуется у бессимптомных взрослых старше 40 лет, без ССЗ, СД, ХБП или СГХС. Для практически здоровых людей в возрасте ≥70 лет для оценки риска 5-летних и 10-летних смертельных и несмертельных ССС (ИМ, инсульт) используется алгоритм SCORE2-OP с поправкой на конкурирующие риски.

Название на русском языке: Шкала SCORE-2-ОР (10-летний риск фатальных и нефатальных ССО в популяции очень высокого риска у пациентов в возрасте старше 70 лет)

Оригинальное название (если есть): SCORE-2-ОР scale (Systematic COronary Risk Evaluation-2 older persons)

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией): https://heartscore.escardio.org/Calculate/quickcalculator.aspx?model=veryhigh&_gl=1*1ms2sdp*_gcl_au*MTgzNTA1NzExNi4xNzE2NTQ3OTY4*_ga*MTU4MDE2NjM5LjE3MTY1NDgwMDQ.*_ga_5Y189L6T14*MTcxOTE2ODExMS4yLjEuMTcxOTE2ODIzNy40LjAuMA..*_ga_TEGGEERRV6*MTcxOTE2ODA5Ni4xLjEuMTcxOTE2ODIzOC4wLjAuMA..

Тип (подчеркнуть):

— шкала оценки

— индекс

— вопросник

— другое (уточнить):

Назначение: клинический инструмент для оценки риска смертельного сердечно-сосудистого заболевания в течение 10 лет. Настоящая шкала разработана для стран с очень высоким уровнем смертности от ССЗ (включая Россию) на основании следующих факторов: возраст, пол, курение, уровень систолического АД и общего ХС. Общая оценка риска с помощью SCORE-2 рекомендуется у бессимптомных взрослых старше 40 лет, без ССЗ, СД, ХБП или СГХС. Для практически здоровых людей в возрасте ≥70 лет для оценки риска 5-летних и 10-летних смертельных и несмертельных ССС (инфаркт миокарда, инсульт) используется алгоритм SCORE2-OP с поправкой на конкурирующие риски.

Г2. Шкала глобальной оценки 10-летнего ССР¹

Г3. Расчет СКФ по формуле CKD-Epidemiology Collaboration 2009^#

Г4. CHA2DS2-VASс. Шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП/трепетанием предсердий

Название на русском языке: CHA₂DS₂-VASс. Шкала оценки риска тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП/трепетанием предсердий

Оригинальное название (если есть): CHA₂DS₂-VASс

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией): Olesen, Jonas Bjerring, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. Bmj 342 (2011): d124.

Тип (подчеркнуть):

— шкала оценки

— индекс

— вопросник

— другое (уточнить):

Назначение: клинический инструмент для прогнозирования риска ишемического инсульта и системного тромбоэмболизма при ФП.

Г5. Шкала сонливости Эпворта (Epworth)

Название на русском языке: Шкала сонливости Эпворта

Оригинальное название (если есть): Epworth Sleepiness Scale

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией): https://epworthsleepinessscale.com/about-the-ess/

Тип (подчеркнуть):

— шкала оценки

— индекс

— вопросник

— другое (уточнить):

Назначение: серия вопросов, которые используют для изучения воздействия сна на дневной образ жизни.

Содержание (шаблон):

Насколько вероятно то, что вы можете задремать или уснуть в ситуациях, описанных ниже, по сравнению с ощущением обычной усталости?

Речь идет об обычном вашем состоянии в последнее время. Даже если вы не были в подобных ситуациях в последнее время, то постарайтесь представить себе, как бы эти ситуации повлияли на вас. Используйте эту шкалу и выберете наиболее подходящее число для каждой ситуации.

0 — никогда бы не заснул/не задремал

1 — очень небольшая вероятность заснуть или задремать

2 — вероятно, засну или задремлю

3 — большая вероятность заснуть или задремать

Г6. Опросник "Возраст не помеха"

Название на русском языке: Возраст не помеха

Оригинальное название (если есть):

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией): ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России — ОСП Российский геронтологический научно-клинический центр, www.rgnkc.ru⁶ [511].

Тип (подчеркнуть):

— шкала оценки

— индекс

— вопросник

— другое (уточнить):

Назначение: серия вопросов, которые используют для изучения воздействия сна на дневной образ жизни.

Г7. Оригинальная шкала Борга (Borg RPE, Rating of Perceived Exertion)

Название на русском языке: Оригинальная шкала Борга

Оригинальное название (если есть): Borg Rating of Perceived Exertion

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией): Borg GA. Psychophysical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc. 1982;14:377-381. Borg G. Psychophysical scaling with applications in physical work and the perception of exertion. Scand J Work Environ Health. 1990;16(Suppl 1):55-58.

Тип (подчеркнуть):

— шкала оценки

— индекс

— вопросник

— другое (уточнить)

Назначение: субъективная оценка переносимости физического напряжения/тренирующей нагрузки.