Оценка влияния катетерного лечения фибрилляции предсердий на функции левого и правого предсердий

Изучение влияния механической функции левого предсердия (ЛП) на развитие и прогрессирование фибрилляции предсердий (ФП), прогнозирование сохранения синусового ритма на фоне медикаментозного и интервенционного лечения пациентов остается актуальным вопросом уже длительное время [1]. Основным методом лечения ФП является катетерная аблация (КА) [2][3]. По результатам многих исследований была доказана высокая информативность показателей деформации ЛП в качестве предикторов эффективности катетерного лечения ФП [4]. Сама же КА, выполненная любым способом и в любом объеме, приводит к постаблационной дисфункции, угнетая механическую способность ЛП, оказывая значимое влияние на все функции: резервуарную, проводниковую и насосную [5]. Это состояние может являться причиной развития экстрасистолии, пароксизмов предсердных тахиаритмий, тромбообразования, снижения качества жизни пациентов в раннем послеоперационном периоде.

Несмотря на то, что при развитии аритмии процессы ремоделирования затрагивают оба предсердия и в мировой литературе имеются данные о вкладе правого предсердия (ПП) в возникновение и поддержание ФП [6, 7], влияние КА на функцию ПП в раннем послеоперационном периоде ранее не изучалось.

Цель: оценить влияние КА на изменение функции ЛП и ПП у пациентов с ФП.

Материал и методы

Исследование было выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики и принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования был одобрен комитетом по биомедицинской этике при Федеральном государственном бюджетном научном учреждении “Научноисследовательский институт кардиологии”. Все пациенты дали письменное информированное согласие перед процедурами.

В исследование включено 28 пациентов (14 мужчин и 14 женщин) в возрасте от 33 до 72 лет со средним возрастом 57,7±9,9 лет, с симптомной пароксизмальной (n=23; 82%) и персистирующей формами ФП (n=5; 18%), без эффекта от антиаритмической терапии. Основным диагнозом у 23 пациентов была гипертоническая болезнь (82%), у 11 из них гипертония сочеталась ишемической болезнью сердца (39%) без показаний к реваскуляризации миокарда, у 1 пациента миокардит без признаков активности (3,5%). Все пациенты получали медикаментозною терапию по показаниям. Критериями исключения являлись сниженная фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) (<50%); наличие клапанной патологии; ранее перенесенный инфаркт миокарда с изменением сократимости ЛЖ, катетерное лечение по поводу нарушений ритма сердца; наличие имплантированных устройств; легочная артериальная гипертензия; тромбоз полостей сердца. Клинические характеристики представлены в таблице 1.

Всем пациентам во время госпитализации проводили стандартные клинические обследования, включавшие в себя опрос и осмотр, клинический и биохимический анализы крови, исследование функции щитовидной железы, 12-канальную электрокардиограмму, трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) с оценкой объемных и функциональных показателей ЛЖ и предсердий (табл. 2).

Всем пациентам была проведена КА в условиях рентген-операционной под внутривенной медикаментозной седацией. Через правую бедренную вену, пунктированную по методу Сельдингера, в полость ПП проводили электроды катетеры. Под контролем чреспищеводной ЭхоКГ пунктировали межпредсердную перегородку, через которую проводили электроды для радиочастотной аблации (РЧА) в полость ЛП. Для электроанатомической реконструкции ЛП использовали нефлюроскопическую систему Carto 3 (Biosense Webster, США), антральную изоляцию легочных вен (ЛВ) проводили аблационным катетером NaviStar CoolFlow (Biosense Webster, США) с использованием максимальной мощности 45-50 Вт с применением орошения со скоростью 17 мл/мин. Электрофизиологическим критерием изоляции ЛВ служило исчезновение потенциалов ЛВ на циркулярном электроде Lasso (Biosense Webster, США). При проведении стимуляции ЛВ и ЛП регистрировали блок “входа” и “выхода” [8].

До КА и на третьи сутки после нее всем выполнялась двухмерная трансторакальная ЭхоКГ с отслеживанием speckles обоих предсердий на ультразвуковом сканере Phillips Affinity 15 с секторным датчиком 2,5- 5 МГц в соответствии с согласованным документом, стандартизирующим визуализацию деформаций [9]. Всем пациентам исследование проводилась на синусовом ритме в четырехкамерной позиции, в качестве “нулевого” значения использовался зубец Р. Анализ серошкальных изображений проводился в режиме оффлайн с использованием программного обеспечения Philips QLAB 12. Сегменты с неадекватным отслеживанием были исключены из анализа. Оценивались все компоненты миокардиальной деформации для ЛП (функция резервуара, проводника и насоса) (рис. 1) и продольная пиковая систолическая деформация для ПП (рис. 2), среднее значение по всем сегментам в течение всего сердечного цикла использовалось для конечного значения.

Статистическая обработка выполнялась в программе Statistica v. 10 (Statsoft, США), для оценки нормальности распределения признака применялся критерий Шапиро-Уилка. Данные описывались с использованием абсолютных значений и их долей, выраженных в процентах, в виде средних значений с указанием стандартного отклонения (M±SD), либо медиан и квартильных размахов (Ме [Q25;Q75]). Достоверность различий между количественными признаками определяли по критерию t Стьюдента (р<0,05) а по качественным признакам — по χ2 Пирсона (p<0,05).

Результаты и обсуждение

Механика предсердий состоит из 3 фаз: резервуарной, во время которой кровь из легочных и полых вен заполняет предсердия, растягиваются мышечные волокна, регистрируется положительная деформация с пиковым значением во время открытия митрального и трикуспидального клапанов. Затем наступает фаза канала или проводника, при этом кровь из предсердий и вен пассивно поступает в желудочки, напряжение мышечных волокон снижается до плато, отмечается “нулевая” деформация. Далее происходит сокращение мышечных волокон — систола предсердий, кровь активно нагнетается в желудочки, регистрируется отрицательная деформация предсердий. В норме вклад каждого из компонентов механической функции ЛП составляет ~40, 35 и 25%, соответственно [10].

Было установлено, что во время пароксизма аритмии значимо меняется сократимость предсердий из-за нарушения эластических свойств миокарда, снижения растяжимости, утраты насосной функции. После восстановления синусового ритма любым способом (спонтанная, медикаментозная или электрическая кардиоверсия), развивается феномен “оглушения” или станинга, который представляет собой механическую дисфункцию миокарда обоих предсердий и может сохраняться от нескольких дней до 3-4 нед. и более в зависимости от продолжительности аритмии, структурного ремоделирования предсердий [11].

Многими исследователями было доказано повреждающее действие КА на миокард ЛП, так, например, в нескольких работах Мамчур И. Н. и др. (2018) с оценкой функции ЛП было продемонстрировано значимое влияние радиочастотной и криоаблации устьев ЛВ на механическую функцию ЛП, особенно, на резервуарную и насосную фазу, за счет снижения его пассивной растяжимости и активной сократимости, нарушения функции муфт ЛВ и увеличения легочного сосудистого сопротивления [12].

Liżewska-Springer A, et al. (2020) в своей работе изучали изменение функции как ЛП, так и ПП, после КА. Было продемонстрировано значительное улучшение сократимости обоих предсердий через 6 мес. после КА независимо от ритма во время исходного обследования, что доказывает влияние РЧА ФП на оба предсердия. Но в данной работе нет информации о механической способности предсердий в раннем послеоперационном периоде [13].

У пациентов, включенных в исследование, была проведена оценка воздействия КА на механическую способность обоих предсердий. До катетерного лечения ФП функция резервуара ЛП составляла 25,68% (22,83; 28,84), после 19,23% (17,4; 22,15), тканевая деформация уменьшилась на 6,45% (р<0,001); функция проводника ЛП до РЧА — 16,54±5,36%, после — 12,95±4,81%, уменьшение тканевой деформации на 3,59% (р<0,001); насосная функция ЛП до РЧА — 10,24±3,99%, после — 7,39±3,48%, изменение тканевой деформации на 2,85% (р<0,001); пиковая продольная деформация ПП до РЧА — 21,85% (19,73; 29,38), после — 22,58% (20,0; 32,95), изменение деформации составило 0,73% (р=0,43). Результаты представлены в таблице 3.

В результате анализа полученных данных после проведения РЧА выявлено статистически значимое снижение всех компонентов механической функции ЛП: резервуарной, проводниковой и насосной функции (рис. 3, 4, 5). В то время как статистически значимого изменения пиковой продольной деформации ПП зарегистрировано не было (рис. 6).

Заключение

КА оказывает значимое повреждающее действие на ткань ЛП, угнетая резервуарную, насосную и проводниковую функции. При этом сократительная способность ПП в раннем послеоперационном периоде улучшается, но не значимо. Требуется дальнейшее динамическое наблюдение для отслеживания сроков восстановления функции ЛП и изменения функции ПП у пациентов после интервенционного лечения ФП.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.