Пульсовое артериальное давление и когнитивные нарушения

Одним из наиболее простых и доступных маркеров поражения сосудов при артериальной гипертензии и увеличения их жесткости является повышенное пульсовое артериальное давление (ПД). На сегодняшний день накоплена обширная доказательная база способности ПД вызывать нарушения в центральной нервной системе, вести к повреждению и гибели нейронов и тем самым способствовать возникновению и прогрессированию когнитивных нарушений. Избыточное ПД обусловливает нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, способно интенсифицировать продукцию активных форм кислорода в центральной нервной системе, вести к эндотелиальной дисфункции, микрокровоизлияниям и непосредственно стимулировать образование в-амилоида — субстрата болезни Альцгеймера и деменции при ней. В связи с важной ролью повышенного ПД в нарушении когнитивного функционирования, важным аспектом эффектов антигипертензивных препаратов служит их влияние на ПД и способность снижать его, поскольку это может позволить снизить риск дебюта и усугубления уже имеющихся когнитивных нарушений. Поэтому среди антигипертензивных препаратов особого внимания заслуживает фиксированная комбинация амлодипин/индапамид ретард, поскольку она имеет доказательную базу своего мощного потенциала в снижении ПД и у пациентов с артериальной гипертензией, что, в свою очередь, может способствовать повышению качества их жизни.

1. Fisher TJ, Schwartz AC, Greenspan HN, et al. Dementia: A complex disease with multiple etiologies and multiple treatments. Int J Psychiatry Med. 2016;51(2):171-81. doi:10.1177/0091217416636579.

2. Silva RMFLD, Miranda CM, Liu T, et al. Atrial Fibrillation and Risk of Dementia: Epidemiology, Mechanisms, and Effect of Anticoagulation. Front Neurosci. 2019;13:18. doi:10.3389/fnins.2019.00018.

3. Iadecola C, Yaffe K, Biller J, et al.; American Heart Association Council on Hypertension; Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Stroke Council. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016;68(6):e67-e94. doi:10.1161/HYP.0000000000000053.

4. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339.

5. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. doi:10.15829/1560-4071-2020-3-3786.

6. Elias MF, Wolf PA, D’Agostino RB, et al. Untreated blood pressure level is inversely related to cognitive functioning: the Framingham Study. Am J Epidemiol. 1993;138(6):353-64. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a116868.

7. Launer LJ, Masaki K, Petrovitch H, et al. The association between midlife blood pressure levels and late-life cognitive function. The Honolulu-Asia Aging Study. JAMA. 1995;274(23):1846-51. doi:10.1001/jama.1995.03530230032026.

8. Vicario А, Coca А, Gasecki D, et al.; on behalf of the ESH WG on Hypertension and Brain. Effects of antihypertensive treatment on cognitive decline. Scientific Newsletter. Update on Hypertension Management. 2019;20(73). https://www.eshonline.org/esh-content/uploads/2020/01/Newsletter-ESH-73_antihypertensive-treatment_rev3_OK.pdf.

9. Levin RA, Carnegie MH, Celermajer DS. Pulse Pressure: An Emerging Therapeutic Target for Dementia. Front Neurosci. 2020;14:669. doi:10.3389/fnins.2020.00669.

10. Pinto E. Blood pressure and ageing. Postgrad Med J. 2007;83(976):109-14. doi:10.1136/pgmj.2006.048371.

11. Safar ME. Pulse pressure, arterial stiffness and wave reflections (augmentation index) as cardiovascular risk factors in hypertension. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2008;2(1):13-24. doi:10.1177/1753944707086652.

12. Lee RM. Morphology of cerebral arteries. Pharmacol Ther. 1995;66(1):149-73. doi:10.1016/0163-7258(94)00071-a.

13. Ballabh P, Braun A, Nedergaard M. The blood-brain barrier: an overview: structure, regulation, and clinical implications. Neurobiol Dis. 2004;16(1):1-13. doi:10.1016/j.nbd.2003.12.016.

14. Armulik A, Genove G, Mae M, et al. Pericytes regulate the blood-brain barrier. Nature. 2010;468(7323):557-61. doi:10.1038/nature09522.

15. Stone J, Johnstone DM, Mitrofanis J, et al. The mechanical cause of age-related dementia (Alzheimer’s disease): the brain is destroyed by the pulse. J Alzheimers Dis. 2015;44(2):355-73. doi:10.3233/JAD-141884.

16. Thorin-Trescases N, de Montgolfier O, Pincon A, et al. Impact of pulse pressure on cerebrovascular events leading to age-related cognitive decline. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2018;314(6):H1214-H1224. doi:10.1152/ajpheart.00637.2017.

17. Tarumi T, Ayaz Khan M, Liu J, et al. Cerebral hemodynamics in normal aging: central artery stiffness, wave reflection, and pressure pulsatility [published correction appears in J Cereb Blood Flow Metab. 2014 Jul;34(7):1255. Tseng, Benjamin M [corrected to Tseng, Benjamin Y]]. J Cereb Blood Flow Metab. 2014;34(6):971-8. doi:10.1038/jcbfm.2014.44.

18. Waldstein SR, Rice SC, Thayer JF, et al. Pulse pressure and pulse wave velocity are related to cognitive decline in the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Hypertension. 2008;51(1):99-104. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.093674.

19. Mitchell GF, van Buchem MA, Sigurdsson S, et al. Arterial stiffness, pressure and flow pulsatility and brain structure and function: the Age, Gene/Environment Susceptibility — Reykjavik study. Brain. 2011;134(Pt 11):3398-407. doi:10.1093/brain/awr253.

20. Meyer ML, Palta P, Tanaka H, et al. Association of Central Arterial Stiffness and Pressure Pulsatility with Mild Cognitive Impairment and Dementia: The Atherosclerosis Risk in Communities Study-Neurocognitive Study (ARIC-NCS). J Alzheimers Dis. 2017;57(1):195-204. doi:10.3233/JAD-161041.

21. Chiesa ST, Masi S, Shipley MJ, et al. Carotid artery wave intensity in mid- to late-life predicts cognitive decline: the Whitehall II study. Eur Heart J. 2019;40(28):2300-9. doi:10.1093/eurheartj/ehz189.

22. de Montgolfier O, Pincon A, Pouliot P, et al. High Systolic Blood Pressure Induces Cerebral Microvascular Endothelial Dysfunction, Neurovascular Unit Damage, and Cognitive Decline in Mice. Hypertension. 2019;73(1):217-28. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12048.

23. Gao J, Huang T, Zhou LJ, et al. Preconditioning effects of physiological cyclic stretch on pathologically mechanical stretch-induced alveolar epithelial cell apoptosis and barrier dysfunction. Biochem Biophys Res Commun. 2014;448(3):342-8. doi:10.1016/j.bbrc.2014.03.063.

24. Jufri NF, Mohamedali A, Avolio A, et al. Mechanical stretch: physiological and pathological implications for human vascular endothelial cells. Vasc Cell. 2015;7:8. doi:10.1186/s13221-015-0033-z.

25. Swardfager W, Lanctot K, Rothenburg L, et al. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer’s disease. Biol Psychiatry. 2010;68(10):930-41. doi:10.1016/j.biopsych.2010.06.012.

26. Ju Hwang C, Choi DY, Park MH, et al. NF-kB as a Key Mediator of Brain Inflammation in Alzheimer’s Disease. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2019;18(1):3-10. doi:10.2174/1871527316666170807130011.

27. Gangoda SVS, Avadhanam B, Jufri NF, et al. Pulsatile stretch as a novel modulator of amyloid precursor protein processing and associated inflammatory markers in human cerebral endothelial cells. Sci Rep. 2018;8(1):1689. doi:10.1038/s41598-018-20117-6.

28. Wang BW, Chang H, Lin S, et al. Induction of matrix metalloproteinases-14 and -2 by cyclical mechanical stretch is mediated by tumor necrosis factor-alpha in cultured human umbilical vein endothelial cells. Cardiovasc Res. 2003;59(2):460-9. doi:10.1016/s0008-6363(03)00428-0.

29. Jufri NF, Mohamedali A, Ahn SB, et al. Effects of acute and chronic biomechanical strain on human cerebral endothelial cells in altering their proteome profile. Current Proteomics. 2017;14(3):214-23. doi:10.2174/1570164614666170213141932.

30. Haft CR, de la Luz Sierra M, Barr VA, et al. Identification of a family of sorting nexin molecules and characterization of their association with receptors. Mol Cell Biol. 1998;18(12):7278-87. doi:10.1128/mcb.18.12.7278.

31. Zhao Y, Wang Y, Yang J, et al. Sorting nexin 12 interacts with BACE1 and regulates BACE1-mediated APP processing. Mol Neurodegener. 2012;7:30. doi:10.1186/1750-1326-7-30.

32. Adachi H, Tsujimoto M. FEEL-1, a novel scavenger receptor with in vitro bacteria-binding and angiogenesis-modulating activities. J Biol Chem. 2002;277(37):34264-70. doi:10.1074/jbc.M204277200.

33. Miranda S, Opazo C, Larrondo LF, et al. The role of oxidative stress in the toxicity induced by amyloid beta-peptide in Alzheimer’s disease. Prog Neurobiol. 2000;62(6):633-48. doi:10.1016/s0301-0082(00)00015-0.

34. Sagare AP, Bell RD, Zhao Z, et al. Pericyte loss influences Alzheimer-like neurodegeneration in mice. Nat Commun. 2013;4:2932. doi:10.1038/ncomms3932.

35. Robinson SR, Dang TN, Dringen R, et al. Hemin toxicity: a preventable source of brain damage following hemorrhagic stroke. Redox Rep. 2009;14(6):228-35. doi:10.1179/135100009X12525712409931.

36. Cullen KM, Kocsi Z, Stone J. Microvascular pathology in the aging human brain: evidence that senile plaques are sites of microhaemorrhages. Neurobiol Aging. 2006;27(12):1786-96. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2005.10.016.

37. Cortes-Canteli M, Zamolodchikov D, Ahn HJ, et al. Fibrinogen and altered hemostasis in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2012;32(3):599-608. doi:10.3233/JAD-2012-120820.

38. van Sloten TT, Stehouwer CD. Carotid Stiffness: A Novel Cerebrovascular Disease Risk Factor. Pulse (Basel) 2016;4(1):24-7. doi:10.1159/000445354.

39. Mitchell GF. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. J Appl Physiol 2008;105:1652-60. doi:10.1152/japplphysiol.90549.2008.

40. Rothwell PM. Limitations of the usual blood-pressure hypothesis and importance of variability, instability, and episodic hypertension. Lancet. 2010;375(9718):938-48. doi:10.1016/S0140-6736(10)60309-1.

41. Lee AT, Chan WC, Chiu HF, et al. Widened pulse pressure is a potential risk factor for significant cognitive impairment among community-dwelling Chinese younger old people. J Alzheimers Dis. 2013;35(4):687-96. doi:10.3233/JAD-122116.

42. Yasar S, Ko JY, Nothelle S, et al. Evaluation of the effect of systolic blood pressure and pulse pressure on cognitive function: the Women’s Health and Aging Study II. PLoS One. 2011;6(12):e27976. doi:10.1371/journal.pone.0027976.

43. Giordano N, Tikhonoff V, Palatini P, et al. Cognitive functions and cognitive reserve in relation to blood pressure components in a population-based cohort aged 53 to 94 years. Int J Hypertens. 2012;2012:274851. doi:10.1155/2012/274851.

44. McDade E, Sun Z, Lee CW, et al. The association between pulse pressure change and cognition in late life: Age and where you start matters. Alzheimers Dement (Amst). 2016;4:56-66. doi:10.1016/j.dadm.2016.03.008.

45. Riba-Llena I, Nafria C, Filomena J, et al. High daytime and nighttime ambulatory pulse pressure predict poor cognitive function and mild cognitive impairment in hypertensive individuals. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(1):253-63. doi:10.1038/jcbfm.2015.90.

46. Riba I, Jarca CI, Mundet X, et al. Cognitive assessment protocol design in the ISSYS (Investigating Silent Strokes in hYpertensives: a magnetic resonance imaging Study). J Neurol Sci. 2012;322(1-2):79-81. doi:10.1016/j.jns.2012.06.015.

47. Кобалава Ж. Д., Толкачева В. В., Багманова Н. Х. и др. Эффективность и переносимость Арифама у пациентов с артериальной гипертонией старше 55 лет: основные результаты наблюдательной программы АРБАЛЕТ. Российский кардиологический журнал. 2018;(12):64-74. doi:10.15829/1560-4071-2018-12-64-74.

48. Зуева И. Б., Ванаева К. И., Санец Е. Л. и др. Влияние антигипертензивной терапии на когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением. Артериальная гипертензия. 2012;18(4):325-33. doi:10.18705/1607-419X-2012-18-4-325-333.

49. Илов Н. Н., Шварц Р. Н., Панова Т. Н. Когнитивно-мнестические функции у больных гипертонической болезнью трудоспособного возраста при лечении амлодипином. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2011;7(3):313-8. doi:10.20996/1819-6446-2011-7-3-313-318.

50. Thibault O, Landfield PW. Increase in single L-type calcium channels in hippocampal neurons during aging. Science. 1996;272(5264):1017-20. doi:10.1126/science.272.5264.1017.

51. Thibault O, Gant JC, Landfield PW. Expansion of the calcium hypothesis of brain aging and Alzheimer’s disease: minding the store. Aging Cell. 2007;6(3):307-17. doi:10.1111/j.1474-9726.2007.00295.x.

52. Berridge MJ. Calcium signalling and Alzheimer’s disease. Neurochem Res. 2011;36(7):1149-56. doi:10.1007/s11064-010-0371-4

53. Lu M, Ma L, Wang X. Indapamide suppresses amyloid-в production in cellular models of alzheimer’s disease through regulating BACE1 activity. Int J Clin Exp Med. 2017;10(4):5922-30.

54. Chillon JM, Baumbach GL. Effects of indapamide, a thiazide-like diuretic, on structure of cerebral arterioles in hypertensive rats. Hypertension. 2004;43(5):1092-7. doi:10.1161/01.HYP.0000122874.21730.81.

55. Nishioku T, Takata F, Yamauchi A, et al. Protective action of indapamide, a thiazide-like diuretic, on ischemia-induced injury and barrier dysfunction in mouse brain microvascular endothelial cells. J Pharmacol Sci. 2007;103(3):323-7. doi:10.1254/jphs.sc0060222.

56. Chiu WC, Ho WC, Lin MH, et al. Angiotension receptor blockers reduce the risk of dementia. J Hypertens. 2014;32(4):938-47. doi:10.1097/HJH.0000000000000086.