Клиническая эффективность катетерного лечения фибрилляции предсердий в зависимости от гистологических изменений в миокарде

Существует группа пациентов с так называемой “идиопатической” фибрилляцией предсердий (ФП), у которых причин, способных привести к развитию аритмии, при стандартном обследовании не выявлено.

Цель. Изучить влияние гистологических изменений в миокарде у пациентов с “идиопатической” формой ФП на эффективность катетерного лечения. Материал и методы. В исследование включен 101 пациент с “идиопатической” ФП. Всем пациентам выполнено катетерное лечение, во время которого взята биопсия миокарда. В зависимости от результатов проведенного интервенционного вмешательства сформировано 3 группы: 1 — отсутствие ФП в течение 12 мес., 2 — развитие рецидива аритмии в течение первых 3 мес. наблюдения, 3 — развитие рецидива аритмии после 3 мес. наблюдения. Для оценки воспалительных изменений и выраженности фиброза проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследования биоптатов миокарда.

Результаты. Гистологические критерии лимфоцитарного миокардита в группе 1 имели место у 47,5% пациентов, в группе 2 и 3 у 27,3% и 25%, соответственно. Инфильтрация СD3+ лимфоцитами <7 клеток на 1 мм² преобладала в группе 3. Активность воспаления в исследованных группах статистически значимо не различалась. Минимальная выраженность фиброза достоверно реже регистрировалась в группе 1, чем в группе 2 и 3. Отсутствие экспрессии вирусных антигенов в первой группе регистрировалось достоверно реже, чем во второй и третьей группе. При этом сочетание экспрессии энтеровирусного антигена VP1 и антигенов вируса герпеса 6 типа достоверно чаще регистрировалось в первой группе. Выявлены положительные корреляционные связи между экспрессией вирусных антигенов и показателями, характеризующими фиброз эндо-и миокарда.

Заключение. Основным фактором риска развития рецидивов аритмии являлась начальная стадия фиброза, в то время как воспалительные изменения и вирусная инфекция не являются факторами риска развития рецидива аритмии. Наличие вирусных антигенов в миокарде имело опосредованное влияние на клинический результат проведенного лечения.

1. Kirchof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACT/Eur. Heart J. 2016;37:2893-962. doi:10.1093/ejcts/ezw313.

2. Ардашев А. В., Желяков Е. Г., Долгушина Е. А. и др. Радиочастотная катетерная аблация хронической формы фибрилляции предсердий методом изоляции легочных вен и анатомической модификации субстрата аритмии. Кардиология. 2008;12:41-8.

3. Wyse DG, Van Gelder IC, Ellinor PT, et al. Lone atrial fibrillation: does it exist? J Am Coll Cardiol. 2014;63(17):1715-23. doi:101016/j.jacc.2014.01.023.

4. Calkins Р, Reynolds M, Spector P. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrequency ablation: two systematic literature reviews and metaanalyses. Circulation. Arrhythmias Electrophysiology. 2009;2:349-61. doi:10.1161/CIRCEP.108.824789.

5. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation. 1997;96:1180-4. doi:10.1161/01.cir.96.4.1180.

6. Rogovskaya Y, Botalov R, Ryabov V. Histopathologic, Immunohistochemical Features and Profile of Viral Antigens in Patients with Myocarditis. Advanced Materials Research. 2015;1085:447-52. doi:10.4028/www.scientific.net/AMR.1085.447.

7. Mahfoud F, Gartner B, Kindermann M, et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur. Heart J. 2011;32:897-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehq493.

8. Благова О. В., Недоступ А. В. Современные маски миокардита (от клинических синдромов к диагнозу). Российский кардиологический журнал. 2014;(5): 13-22. doi: 10.15829/1560-4071-2014-5-13-22.

9. Терещенко С. Н., Арутюнов Г. П., Гиляревский С. Р. и др. Миокардиты: клинические рекомендации. Москва. 2016; 57 с.

10. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E. et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eurasian Heart Journal. 2013;34:2636-48. doi:10.1093/eurheartj/eht210.

11. Liu P, Martino T, Opavsky MA, Penninger J. Viral myocarditis: balance between viral infection and immune response. Can J Cardiol. 1996;12:935-43.

12. Basso C, Calabrese F, Angelini A, et al. Classification and histological, immunohistochemical, and molecular diagnosis of inflammatory myocardial disease. Heart Failure Reviews. 2013;18 (6):673-81. doi:10.1007/s10741-012-9355-6.

13. Kyto V, Sipila J, Rautava P. The effects of gender and age on occurrence of clinically suspected myocarditis in adulthood. Heart. 2013;99(22):1681-4. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304449.

14. Sekiguchi M, Take M. World survey of catheter biopsy of the heart. In: M. Sekiguchi, E. G. Olsen (eds). Cardiomyopathy: clinical, pathological and theoretical aspects. Baltimore, USA: University Park Press. 1988;217-25. doi:101093/eurheartj/ehm456.

15. Psychari SN, Apostolou TS, Sinos L, et al. Relation of elevated C-reactive protein andinterleukin-6 levels to left atrial size and duration of episodes in patients with atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 2005;95;567-764. doi:10.1016/j.amjcard.2004.11.032.

16. Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, et al. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation. Circulation. 2003;108:3006-10. doi:10.1161/01.CIR.0000103131.70301.4F.

17. Баталов Р. Е., Роговская Ю. В., Рябов В. В. и др. Идиопатическая форма фибрилляции предсердий, воспаление и клинические результаты радиочастотной аблации. Российский кардиологический журнал. 2014;12:116. doi:10.15829/1560-4071-2014-12-7-12.