Гетерогенность липопротеидов и их роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний
Аннотация
В основу «липидной гипотезы» патогенеза атеросклероза заложены нарушения липидного обмена и, в частности, гиперхолестеринемия. Основными участниками дислипидемии являются липопротеиды различных классов. Несмотря на применение современных гиполипидемических препаратов, резидуальный риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с дислипидемиями остается достаточно высоким. Современные биохимические и физико-химические методы позволили продемонстрировать высокую гетерогенность основных классов липопротеидов.
Настоящий обзор посвящен анализу современных представлений о гетерогенности липопротеидов, краткому описанию существующих подходов к классификации подфракций липопротеидов различных классов, методам их разделения, свойствам, а также вкладу отдельных подфракций липопротеидов в развитие атеросклероза.
Об авторах
Е. А. УткинаРоссия
Уткина Елена Анатольевна — кандидат химических наук, старший научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза Института Экспериментальной Кардиологии.
Москва
Конфликт интересов: конфликт интересов не заявляется
О. И. Афанасьева
Россия
Афанасьева Ольга Ильинична — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза Института Экспериментальной Кардиологии.
Москва
Конфликт интересов: конфликт интересов не заявляется
С. Н. Покровский
Россия
Покровский Сергей Николаевич — профессор, доктор биологических наук, и.о. руководителя лаборатории проблем атеросклероза Института Экспериментальной Кардиологии.
Москва
Конфликт интересов: конфликт интересов не заявляется
Список литературы
1. Aday AW, Ridker PM. Targeting Residual Inflammatory Risk: A Shifting Paradigm for Atherosclerotic Disease. Front Cardiovasc Med. 2019;6:16. doi:10.3389/fcvm.2019.00016.
2. Nordestgaard BG. Triglyceride-Rich Lipoproteins and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: New Insights From Epidemiology, Genetics, and Biology. Circ Res. 2016;118 (4):547-63. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306249.
3. Recommendations for the treatment of hyperlipidemia in adults. A joint statement of the Nutrition Committee and the Council on Arteriosclerosis of the American Heart Association. Arteriosclerosis. 1984;4:443A-68A.
4. Hirayama S, Miida T. Small dense LDL: An emerging risk factor for cardiovascular disease. Clin Chim Acta. 2012;414:215-24.
5. Зубарева М. Ю., Рожкова Т. А., Горнякова Н. Б. и др. Резидуальный (остаточный) риск у больных очень высокого риска с атерогенными дислипидемиями, находящихся на терапии статинами. Проспективное исследование “Кристалл”. Часть 1: цель, задачи, дизайн и исходные характеристики включенных пациентов. Атеросклероз и дислипидемии 2013;1 (10):26-34.
6. Nordestgaard BG, Langsted A. Lipoprotein(a) as a cause of cardiovascular disease: insights from epidemiology, genetics, and biology. J Lipid Res. 2016;57 (11):1953-75. doi:10.1194/jlr.R071233.
7. Cooney MT, Dudina A, De Bacquer D, et al. How much does HDL cholesterol add to risk estimation? A report from the SCORE Investigators. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2009;16 (3):304-14. doi:10.1097/HJR.0b013e3283213140.
8. Carnuta MG, Stancu CS, Toma L. et al. Dysfunctional high-density lipoproteins have distinct composition, diminished anti-inflammatory potential and discriminate acute coronary syndrome from stable coronary artery disease patients. Scientific reports. 2017;7:7295. doi:10.1038/s41598-017-07821-5.
9. Chung M, Lichtenstein AH, Ip S, et al. Comparability of methods for LDL subfraction determination: A systematic review. Atherosclerosis. 2009;205 (2):342-8. doi:101016/j.atherosclerosis.200812.011.
10. Pownall HJ, Gotto AM. Human Plasma Lipoprotein metabolism. In: Ballantyne CM, ed. Clinical Lipidology: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 1st ed. Saunders. 2009:1-10.
11. Bays HE, McGovern ME. Once-daily niacin extended release/lovastatin combination tablet has more favorable effects on lipoprotein particle size and subclass distribution than atorvastatin and simvastatin. Prev Cardiol. 2003;6 (4):179-88.
12. Campos H, Blijlevens E, McNamara JR, et al. LDL particle size distribution. Results from the Framingham Offspring Study. Arterioscler Thromb. 1992;12 (12):1410-9.
13. Otvos JD. Measurement of lipoprotein subclass profiles by nuclear magnetic resonance spectroscopy. Clin Lab. 2002;48 (3-4):171-80.
14. Уткина Е. А., Афанасьева О. И., Ежов М. В. и др. Связь различных подфракций липопротеидов с коронарным атеросклерозом у мужчин среднего возраста, получавших терапию статинами. Кардиологический вестник. 2014;9 (1):68-76.
15. Warnick GR, McNamara JR, Boggess CN, et al. Polyacrylamide gradient gel electrophoresis of lipoprotein subclasses. Clin Lab Med. 2006;26 (4):803-46. doi:10.1016/j.cll.2006.07.005.
16. Kulkarni KR. Cholesterol profile measurement by vertical auto profile method. Clin Lab Med. 2006;26 (4):787-802. doi:10.1016/j.cll.2006.07.004.
17. Mikhailidis DP, Elisaf M, Rizzo M, et al. “European panel on low density lipoprotein (LDL) subclasses”: a statement on the pathophysiology, atherogenicity and clinical significance of LDL subclasses. Curr Vasc Pharmacol. 2011;9 (5):533-71.
18. Hoefner DM, Hodel SD, O'Brien JF, et al. Development of a rapid, quantitative method for LDL subfractionation with use of the Quantimetrix Lipoprint LDL System. Clin Chem. 2001;47 (2):266-74.
19. Уткина Е. А., Афанасьева О. И., Ежов М. В. и др. Влияние повышенной концентрации Лп(а) на определение подфракций липопротеинов методом нативного электрофореза. Клиническая лабораторная диагностика. 2016;61 (8):461-6.
20. Aru V, Lamb C, Khakimov B, et al. Quantification of lipoprotein profiles by nuclear magnetic resonance spectroscopy and multivariate data analysis. TrAC Trends in Analytical Chemistry. 2017;94:210-9.
21. Dallinga-Thie GM, Kroon J, Boren J, Chapman MJ. Triglyceride-Rich Lipoproteins and Remnants: Targets for Therapy? Curr Cardiol Rep. 2016;18 (7):67 doi:10.1007/s11886-016-0745-6.
22. Chapman MJ, Ginsberg HN, Amarenco P, et al. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J. 2011;32 (11):1345-61. doi:10.1093/eurheartj/ehr112.
23. Takahashi S. Triglyceride Rich Lipoprotein -LPL-VLDL Receptor and Lp(a) -VLDL Receptor Pathways for Macrophage Foam Cell Formation. J Atheroscler Thromb. 2017;24 (6):552-9. doi:10.5551/jat.RV17004.
24. Taskinen MR, Adiels M, Westerbacka J, et al. Dual metabolic defects are required to produce hypertriglyceridemia in obese subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011;31:2144-50.
25. Lewis GF, Xiao C, Hegele RA. Hypertriglyceridemia in the genomic era: a new paradigm. Endocr Rev. 2015;36:131-47.
26. Озерова И. Н., Метельская В. А., Перова Н. В. и др. Связь субфракционного спектра липопротеинов низких плотностей с уровнем триглицеридов в крови при разной степени стенозов коронарных артерий. Атеросклероз и дислипидемии. 2014;2:33-7.
27. Srisawasdi P, Vanavanan S, Rochanawutanon M, et al. Heterogeneous properties of intermediate- and low-density lipoprotein subpopulations. Clin Biochem. 2013;46 (15):1509-15. doi:10.1016/j.clinbiochem.2013.06.021.
28. Афанасьева О. И., Уткина Е. А., Артемьева Н. В. и др. Повышенная концентрация липопротеида(а) и наличие подфракций мелких плотных липопротеидов низкой плотности как независимые факторы риска развития ишемической болезни сердца. Кардиология. 2016;56 (6):5-11. doi: 10.18565/cardio.2016.6.5-11.
29. Уткина Е.А, Афанасьева О. И., Афанасьева М. И. и др. Подфракции атерогенных апоВ-содержащих липопротеидов у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16 (4):45-9. doi:10.15829/1728-8800-2017-4-45-49.
30. Krauss RM, Wojnooski K, Orr J, et al. Changes in lipoprotein subtraction concentration and composition in healthy individuals treated with the CETP inhibitor anacetrapib. J Lipid Res. 2012;53 (3):540-7 doi:10.1194/jlr.M018010.
31. Hoogeveen RC, Gaubatz JW, Sun Wet, al. Small dense low-density lipoprotein-cholesterol concentrations predict risk tor coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34 (5): 1069-77. doi:10.1161/ATVBAHA.114.303284.
32. Berneis KK, Krauss RM. Metabolic origins and clinical significance ot LDL heterogeneity. J Lipid Res. 2002;43 (9):1363-79.
33. Kei AA, Filippatos TD, Tsimihodimos V, et al. A review ot the role ot apolipoprotein C-II in lipoprotein metabolism and cardiovascular disease. Metabolism. 2012;61 (7):906-21. doi:10.1016/j.metabol.2011.12.002.
34. Соколов Е.И., Перова Н. В., Щукина Г. Н. Мелкие плотные частицы липопротеидов низкой плотности: механизмы образования, атерогенные свойства, возможности изменения их содержания в плазме крови. Кардиология. 2005;10:91-6.
35. Sacks FM, Campos H. Clinical review 163: Cardiovascular endocrinology: Low-density lipoprotein size and cardiovascular disease: a reappraisal. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88 (10):4525-32.
36. Myers GL, Christenson RH, Cushman M, et al. NACB LMPG Committee Members, National Academy ot Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice guidelines: emerging biomarkers tor primary prevention ot cardiovascular disease. Clin Chem 2009;55:378-84. doi:10.1373/clinchem.2008.115899.
37. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines tor the Management ot Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016;37 (39):2999-3058. doi:10.1093/eurheartj/ehw272.
38. Kjellmo CA, Hovland A, Lappegard KT. CVD Risk Stratitication in the PCSK9 Era: Is There a Role tor LDL Subtractions? Diseases. 2018;6 (2). pii: E45. doi:10.3390/diseases6020045.
39. Метельская В. А. Атеросклероз: мультимаркерные диагностические панели. Российский кардиологический журнал. 2018;23 (8):65-72.
40. Camont L, Chapman MJ, Kontush A. Biological activities ot HDL subpopulations and their relevance to cardiovascular disease. Trends Mol Med. 2011;17 (10):594-603. doi:10.1016/j.molmed.2011.05.013.
41. Asztalos BF, Tani M, Schaeter EJ. Metabolic and tunctional relevance ot HDL subspecies. Curr Opin Lipidol. 2011;22 (3):176-85. doi:10.1097/MOL.0b013e3283468061.
42. Mani P, Rohatgi A. Niacin Therapy, HDL Cholesterol, and Cardiovascular Disease: Is the HDL Hypothesis Detunct? Curr Atheroscler Rep. 2015;17 (8):43. doi:10.1007/s11883-015-0521-x.
43. Kosmas CE, Martinez I, Sourlas Aet al. High-density lipoprotein (HDL) tunctionality and its relevance to atherosclerotic cardiovascular disease. Drugs Context. 2018;7:212525. doi:10.7573/dic.212525.eCollection 2018.
44. Krychtiuk KA, Kastl SP, Ptattenberger S. Small high-density lipoprotein is associated with monocyte subsets in stable coronary artery disease. Atherosclerosis. 2014;237 (2):589-96. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.10.015.
45. Elbaz M, Faccini J, Bongard V. High-density lipoprotein subclass protile and mortality in patients with coronary artery disease: Results trom the GENES study. Arch Cardiovasc Dis. 2016;109 (11):607-17 doi:10.1016/j.acvd.2016.04.007.
46. Riwanto M, Rohrer L, von Eckardstein A, Landmesser U. Dystunctional HDL: From Structure-Function-Relationships to Biomarkers. Handb Exp Pharmacol. 2015; 224:33766. doi:10.1007/978-3-319-09665-0_10.
Рецензия
Для цитирования:
Уткина Е.А., Афанасьева О.И., Покровский С.Н. Гетерогенность липопротеидов и их роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2019;(5):82-89.
For citation:
Utkina E.A., Afanasieva O.I., Pokrovsky S.N. The heterogeneity of lipoproteins and their role in the development of cardiovascular diseases. Russian Journal of Cardiology. 2019;(5):82-89. (In Russ.)