Вторичные гиперлипидемии: этиология и патогенез
Аннотация
В соответствии с современными клиническими рекомендациями основной целью терапии для снижения сердечно-сосудистого (СС) риска является достижение целевого уровня липидных показателей. Целый ряд заболеваний, с которыми пациенты ежедневно обращаются к врачу, лекарственные препараты, назначаемые в рутинной клинической практике, а также нарушения в диете способны вызывать развитие нарушений липидного обмена, называемых вторичными гиперлипидемиями. Выявление и лечение (или устранение) вторичных причин гиперлипидемий может способствовать повышению эффективности лечения больных с нарушениями липидного обмена. В данном обзоре представлены основные состояния и патогенетические механизмы, обусловливающие развитие вторичных гиперлипидемий.
Ключевые слова
Об авторах
А. И. Ершова
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России
Россия
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Россия
Кандидат медицинских наук, руководитель лаборатории клиномики.
Москва
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Д. О. Аль Раши
ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Россия
Студентка 6 курса факультета Международной школы “Медицина будущего” по специальности Лечебное дело.
Москва
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
А. А. Иванова
ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Россия
Студентка 5 курса факультета Лечебное дело.
Москва
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Ю. О. Аксенова
ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Россия
Студентка 4 курса факультета Международной школы “Медицина будущего” по специальности Лечебное дело.
Москва
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
А. Н. Мешков
ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России
Россия
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Россия
Кандидат медицинских наук, руководитель лаборатории молекулярной генетики отдела клинической кардиологии и молекулярной генетики.
Москва
Конфликт интересов: Конфликта интересов нет
Список литературы
1. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J. 2016 Oct 14;37 (39):2999-3058. doi:101093/eurheartj/ehw272.
2. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2011 Jul;32 (14):1769-818. doi:10.1093/eurheartj/ehr158.
3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3 (28):5-22.
4. Vodnala D, Rubenfire M, Brook RD. Secondary causes of dyslipidemia. Am J Cardiol. 2012 Sep 15;110 (6):823-5. doi:10.1016/j.amjcard.2012.04.062.
5. Мешков А. Н., Ершова А. И., Деев А. И., и др. Распределение показателей липидного спектра у мужчин и женщин трудоспособного возраста в Российской Федерации: результаты исследования ЭССЕ-РФ за 2012-2014 гг. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017;16 (4):62-7 doi:10.15829/1728-8800-2017-4-62-67.
6. Elisaf M, Tsimihodimos V. Editorial: secondary dyslipidemias. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:22-3. doi:10.2174/1874192401105010022.
7. Fernandez ML, West KL. Mechanisms by which dietary fatty acids modulate plasma lipids. J Nutr. 2005 Sep;135 (9):2075-8. doi:10.1093/jn/135.9.2075.
8. Takeuchi H, Sugano M. Industrial Trans Fatty Acid and Serum Cholesterol: The Allowable Dietary Level. J Lipids. 2017;2017:9751756. doi:10.1155/2017/9751756.
9. Emerson SR, Haub MD, Teeman CS, et al. Summation of blood glucose and TAG to characterise the 'metabolic load index'. Br J Nutr. 2016 Nov;116 (9):1553-63. doi:101017/S0007114516003585.
10. Carr RM, Ahima RS. Pathophysiology of lipid droplet proteins in liver diseases. ExpCellRes. 2016 Jan 15;340 (2):187-92. doi:10.1016/j.yexcr.2015.10.021.
11. Ress C, Kaser S. Mechanisms of intrahepatic triglyceride accumulation. World J Gastroenterol. 2016 Jan 28;22 (4):1664-73. doi:10.3748/wjg.v22.i4.1664.
12. Hussain AA, Hubel C, Hindborg M, et al. Increased lipid and lipoprotein concentrations in anorexia nervosa: A systematic review and meta-analysis. Int J Eat Disord. 2019 Mar 28 doi:10.1002/eat.23051.
13. Glenny EM, Bulik-Sullivan EC, Tang Q, et al. Eating Disorders and the Intestinal Microbiota: Mechanisms of Energy Homeostasis and Behavioral Influence. Curr Psychiatry Rep. 2017;19:51. doi:10.1007/s11920-017-0797-3.
14. Reinehr T, Isa A, de Sousa G, et al. Thyroid hormones and their relation to weight status. Horm Res. 2008;70 (1):51-7 doi:101159/000129678.
15. Klop B, Elte JW, Cabezas MC. Dyslipidemia in obesity: mechanisms and potential targets. Nutrients. 2013 Apr 12;5 (4):1218-40. doi:10.3390/nu5041218.
16. Clemente-Postigo M, Queipo-Ortuno MI, Fernandez-Garcia D, et al. Adipose tissue gene expression of factors related to lipid processing in obesity. PLoS One. 2011;6 (9): e24783. doi:10.1371/journal.pone.0024783.
17. Subramanian S, Chait A. Hypertriglyceridemia secondary to obesity and diabetes. Biochim Biophys Acta. 2012 May;1821 (5):819-25. doi:10.1016/j.bbalip.2011.10.003.
18. Verges B. Pathophysiology of diabetic dyslipidaemia: where are we? Diabetologia. 2015 May;58 (5):886-99. doi:10.1007/s00125-015-3525-8.
19. Masuda D, Yamashita S. Postprandial hyperlipidemia and remnant lipoproteins. J AtherosclerThromb. 2017 Feb 1;24 (2):95-109. doi:10.5551/jat.RV16003.
20. Kohan AB: Apolipoprotein C-III: a potent modulator of hypertriglyceridemia and cardiovascular disease. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015;22:119-25 doi:10.1097/MED.0000000000000136.
21. Hirano T. Pathophysiology of diabetic dyslipidemia. J AtherosclerThromb. 2018 Sep 1;25 (9):771-82. doi:10.5551/jat.RV17023.
22. Khavandi M, Duarte F, Ginsberg HN, et al. Treatment of Dyslipidemias to Prevent Cardiovascular Disease in Patients with Type 2 Diabetes. Curr Cardiol Rep. 2017;19 (1):7 doi:10.1007/s11886-017-0818-1.
23. Mikolasevic I, Milic S, Turk Wensveen T, et al. Nonalcoholic fatty liver disease — A multisystem disease? World J Gastroenterol. 2016 Nov 21;22 (43):9488-505. doi:10.3748/wjg.v22.i43.9488.
24. Neuschwander-Tetri BA. Non-alcoholic fatty liver disease. BMC Med. 2017 Feb 28; 15 (1):45. doi:10.1186/s12916-017-0806-8.
25. Fick T, Jack J, Pyle-Eilola AL, et al. Severe hypertriglyceridemia at new onset type 1 diabetes mellitus. J Pediatr Endocrinol Metab. 2017 Aug 28;30 (8):893-7 doi:10.1515/jpem-2017-0008.
26. Bates GW, Legro RS. Long term management of Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS). Mol Cell Endocrinol. 2013 Jul 5;373 (1-2):91-7 doi:10.1016/j.mce.2012.10.029.
27. Duntas LH, Brenta G. The effect of thyroid disorders on lipid levels and metabolism. Med Clin North Am. 2012 Mar;96 (2):269-81. doi:10.1016/j.mcna.2012.01.012.
28. Lopez D, Abisambra Socarras JF, Bedi M, et al. Activation of the hepatic LDL receptor promoter by thyroid hormone. Biochim Biophys Acta. 2007 Sep;1771 (9):1216-25. doi:10.1016/j.bbalip.2007.05.001.
29. Goldberg IJ, Huang LS, Huggins LA, et al. Thyroid hormone reduces cholesterol via a non-LDL receptor-mediated pathway. Endocrinology. 2012;153 (11):5143-9. doi:10.1210/en.2012-1572.
30. Jeong HJ, Lee HS, Kim KS, et al. Sterol-dependent regulation of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 expression by sterol-regulatory element binding protein-2. J Lipid Res. 2008 Feb;49 (2):399-409. doi:10.1194/jlr.M700443-JLR200.
31. Fugier C, Tousaint JJ, Prieur X, et al. The lipoprotein lipase inhibitor ANGPTL3 is negatively regulated by thyroid hormone. J Biol Chem. 2006;281:11553-9. doi:10.1074/jbc.M5125 54200.
32. Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Effects of Thyroid Dysfunction on Lipid Profile. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:76-84. doi:10.2174/1874192401105010076.
33. Peckett AJ, Wright DC, Riddell MC. The effects of glucocorticoids on adipose tissue lipid metabolism. Metabolism. 2011 Nov;60 (11):1500-10. doi:10.1016/j.metabol.2011.06.012.
34. Xu C, He J, Jiang H, et al. Direct effect of glucocorticoids on lipolysis in adipocytes. Mol Endocrinol. 2009;23 (8):1161-70. doi:10.1210/me.2008-0464.
35. Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system. Physiol Behav. 2007 Jul 24;91 (4):449-58 doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011.
36. Epel E, Lapidus R, McEwen B, et al. Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior. Psychoneuroendocrinology 2001;26 (1):37-49. doi:101016/S0306-4530(00)00035-4.
37. Nasioudis D, Doulaveris G, Kanninen TT. Dyslipidemia in pregnancy and maternal-fetal outcome. Minerva Ginecol. 2019 Apr;71 (2):155-62. doi:10.23736/S0026-4784.18.04330-7.
38. Grimes SB, Wild R. Effect of Pregnancy on Lipid Metabolism and Lipoprotein Levels. SourceEndotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText. com, Inc.; 2000-2018 Feb 20.
39. Vaziri ND, Yuan J, Ni Z, et al. Lipoprotein lipase deficiency in chronic kidney disease is accompanied by down-regulation of endothelial GPIHBP1 expression. Clin Exp Nephrol. 2011;16 (2):238-43. doi:10.1007/s10157-011-0549-3.
40. Clement LC, Mace C, Avila-Casado C, et al. Circulating angiopoietin-like 4 links proteinuria with hypertriglyceridemia in nephrotic syndrome. Nat Med. 2013;20 (1):37-46. doi:10.1038/nm.3396.
41. Liu S, Vaziri ND. Role of PCSK9 and IDOL in the pathogenesis of acquired LDL receptor deficiency and hypercholesterolemia in nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2014 Mar;29 (3):538-43. doi:10.1093/ndt/gft439.
42. Mikolasevic I, Zutelija M, Mavrinac V, et al. Dyslipidemia in patients with chronic kidney disease: etiology and management. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2017;10:35-45. doi:10.2147/IJNRD.S101808.
43. Chan DT, Dogra GK, Irish AB, et al. Chronic kidney disease delays VLDL-apoB-100 particle catabolism: potential role of apolipoprotein C-III. J Lipid Res. 2009;50 (12):2524-31. doi:10.1194/jlr.P900003-JLR200.
44. Han CY. Update on FXR Biology: Promising Therapeutic Target. Int J Mol Sci. 2018;19 (7):2069. doi:10.3390/ijms19072069.
45. Schaap FG, van der Gaag NA, Gouma DJ, et al. High expression of the bile salt-homeostatic hormone fibroblast growth factor 19 in the liver of patients with extrahepatic cholestasis. Hepatology. 2009 Apr;49 (4):1228-35 doi:10.1002/hep.22771.
46. Heimerl S, Boettcher A, Kaul H, et al. Lipid profiling of lipoprotein X: Implications for dyslipidemia in cholestasis. Biochim Biophys Acta. 2016 Aug; 1861 (8 Pt A):681-7 doi:10.1016/j.bbalip.2016.04.016.
47. Smith, D. A. Lipoprotein-X in a Patient with Lymphoplasmacytic Sclerosing Cholangitis: An Unusual Cause of Secondary Hypercholesterolemia. AACE Clinical Case Reports. 2016;2 (1): e76-e77. doi:10.4158/ep15726.co.
48. Misselwitz B, Goede JS, Pestalozzi BC, et al. Hyperlipidemic myeloma: review of 53 cases. AnnHematol. 2010 Jun;89 (6):569-77 doi:10.1007/s00277-009-0849-9.
49. Lilley JS, Linton MF, Fazio S. Oral retinoids and plasma lipids. Dermatol Ther. 2013 Sep-Oct;26 (5):404-10. doi:10.1111/dth.12085.
50. Ballantyne C. Clinical Lipidology: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 2nd Edition. Elsevier, 2014. p. 568. ISBN: 9780323287869.
Рецензия
Для цитирования:
Ершова А.И., Аль Раши Д.О., Иванова А.А., Аксенова Ю.О., Мешков А.Н. Вторичные гиперлипидемии: этиология и патогенез. Российский кардиологический журнал. 2019;(5):74-81.
For citation:
Ershova A.I., Al Rashi D.O., Ivanova A.A., Aksenova Yu.O., Meshkov A.N. Secondary hyperlipidemias: etiology and pathogenesis. Russian Journal of Cardiology. 2019;(5):74-81. (In Russ.)
Просмотров:
2725
Послать статью по эл. почте 