Особенности тромбообразования и эндогенного фибринолиза у пациентов с острым коронарным синдромом

Цель. Оценить процессы тромбообразования в соотношении с эндогенным фибринолизом у  пациентов с  различными формами острого коронарного синд рома (ОКС).

Материал и методы. В исследование было включено 89 человек (40 мужчин и 49 женщин): 59 человек с диагнозом ОКС, 30 человек — в группе контроля. Среди пациентов с ОКС 28 были с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST), 31 пациент с ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST). Всем пациентам проводилась оценка параметров тромбообразования и лизиса тромба с помощью ротационной тромбоэластометрии на приборе ROTEM, Германия, и на регистраторе Тромбодинамика “Hemacore”, Россия, перед проведением коронарографии.

Результаты. Плотность тромба и его размер через 10 минут были достоверно выше у пациентов с ОКС по сравнению с группой контроля (2867 усл. ед. против 25084 усл. ед., p<0,001; 41,8 мм vs 36,4 мм, p<0,05, соответственно). Время начала лизиса тромба было меньше среди пациентов с ОКС по сравнению с группой контроля (79,4 мин vs 69,3 мин, p<0,05). Процент лизиса по окончании регистрации процесса в группе пациентов с ОКС был меньше по сравнению с группой контроля (20,1% vs 23,1%, p<0,05). Амплитуда образования тромба через 20 минут от начала процесса тромбообразования, а также максимальная плотность тромба были достоверно выше у пациентов с ОКСбпST по сравнению с ОИМпST (56,2 мм vs 49,7 мм, p=0,018; 59 мм против 53,2 мм, p=0,011; соответственно). Лизис тромба был медленнее среди пациентов с ОКСбпST по сравнению с пациентами с ОИМпST (62,26 мин vs 45,5 мин, p=0,02).

Заключение. При измерении in vitro, процесс тромбообразования и лизиса тромба активнее протекает у пациентов с ОКС, по сравнению с группой конт роля, что говорит об исходно активированном состоянии гемостаза среди пациентов. Внутри группы пациентов с ОКС оказалось, что чем больше уже имеющийся тромб в просвете коронарной артерии, тем активнее баланс сдвигается в сторону активации противосвертывающей и фибринолитической систем.

острый коронарный синдром, эндогенный фибринолиз, спонтанная реперфузия

1. Bainey KR, Fu Y, Wagner GS, et al . Spontaneous reperfusion in ST‐elevation myocardial infarction: comparison of angiographic and electrocardiographic assessments. Am Heart J. 2008;156:248-55. doi:10.1016/j.ahj.2008.03.018.

2. Fefer P, Hod H, Hammerman H, et al. Relation of Clinically Defined Spontaneous Reperfusion to Outcome in ST-Elevation Myocardial Infarction. Am. J. Cardiol. 2009;103(2):149-53. doi:10.1016/j.amjcard.2008.08.050.

3. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Third universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal. 2012;33:2551-67. doi:10.1016/j.jacc.2012.08.001.

4. Meesters MI, Koch A, Kuiper G, et al. Instability of the non-activated rotational thromboelastometry assay (NATEM) in citrate stored blood. Thromb Res. 2015;136(2):4813. doi:10.1016/j.thromres.2015.05.026.

5. Воробьев А, Атауллаханов Ф, Емельяненко В и др. Анализ пространственной динамики свертывания. Современные медицинские технологии. 2010;4:32-7.

6. Zamani P, Schwartz GG, Olsson AG, et al. Inflammatory biomarkers, death, and recurrent nonfatal coronary events after an acute coronary syndrome in the MIRACL study. J. Am. Heart Assoc. 2013;2(1):1-8. doi:10.1161/JAHA.112.003103.

7. Nordenhem A, Leander J, Hallqvist J, et al. The complex between tPA and PAI-1: Risk factor for myocardial infarction as studied in the SHEEP project. Thrombosis Research. 2005;116 (3):223-32. doi:10.1016/j.thromres.2004.12.007.

8. Sinauridze EI, Gorbatenko AS, Seregina EA, et al. Moderate plasma dilution using artificial plasma expanders shifts the haemostatic balance to hypercoagulation. Sci Rep. 2017;7(1):843. doi:10.1038/s41598-017-00927-w.

9. Sinauridze EI, Vuimo TA, Tarandovskiy ID, et al. Thrombodynamics, a new global coagulation test: Measurement of heparin efficiency. Talanta. 2018;180:282-91. doi:10.1016/j.talanta.2017.12.055.