ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СОСТОЯНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ У БОЛЬНЫХ КАРДИОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

Цель. Определить особенности формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) и структурно-функциональной перестройки органов-мишеней у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с хронической болезнью почек (ХБП).

Материал и методы. В соответствие с критериями включения и исключения было обследовано 162 пациента ИБС и ХСН II-III функционального класса (ФК), которые были разделены на 2 равные группы: 1-я группа — больные с ХБП, 2-я группа — без ренальной дисфункции. В сравнительном плане в каждой группе были оценены показатели, отражающие особенности формирования ХСН, структурно-функциональное состояние левых отделов сердца, артерий и почек.

Результаты. Наличие ХБП было взаимосвязано у больных ИБС и ХСН с развитием более выраженных нарушений диастолической функции левого желудочка (p<0,001 по соотношению E/e’ и среднему e’) и увеличением ИММЛЖ (p=0,0043) и при сохраненной ФВ ЛЖ (p<0,001), сопровождающейся более высоким уровнем N-терминального фрагмента натрийуретического пептида (p=0,018). Более значимые нарушения фильтрационной функции почек (p<0,001 по всем показателям) без прогрессирования канальцевых нарушений (p=0,078), более выраженная истинная жесткость артерий (p<0,001 по индексу CAVI1 и индексу аугментации) при увеличении TIMP-1 (p=0,002) регистрировались у больных ИБС и ХСН в сочетании с ХБП.

Заключение. При наличии ХБП формируется более тяжелая ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ и диастолическими нарушениями. Перестройка органов-мишеней у больных ИБС и ХСН при ХБП характеризовалась определенными закономерностями изменений структурно-функционального состояния сердца, артериального русла и почек, одним из механизмов которых явилось нарушение равновесия процессов коллагенолиза в сторону риска фиброза.

1. Ronco C, McCullough P, Anker SD, et al. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. Eur Heart J. 2010; 31 (6): 703-11. DOI: 10.1093/eurheartj/ehp507

2. De Vecchis R, Baldi C. Cardiorenal syndrome type 2: from diagnosis to optimal management. Ther Clin Risk Manag. 2014; 10: 949-61. DOI: 10.2147/TCRM.S63255.

3. Ishigami J, Grams ME, Naik RP, et al. Hemoglobin, Albuminuria, and Kidney Function in Cardiovascular Risk: The ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) Study. J Am Heart Assoc. 2018; 7 (2). pii: e007209. DOI: 10.1161/JAHA.117.007209.

4. Duni A, Liakopoulos V, Rapsomanikis KP, Dounousi E. Chronic Kidney Disease and Disproportionally Increased Cardiovascular Damage: Does Oxidative Stress Explain the Burden? Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 9036450. DOI: 10.1155/2017/9036450.

5. Carubelli V, Metra M, Lund LH. Negotiating renal dysfunction when treating patients with heart failure. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2018; 16 (2): 113-22. DOI: 0.1080/14779072.2018.1422178.

6. Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG, et al. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): 2281-93. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.08.036.

7. Rutherford E, Mark PB. What happens to the heart in chronic kidney disease? J R Coll Physicians Edinb. 2017; 47 (1): 76-82. DOI: 10.4997/JRCPE.2017.117.

8. Kadappu KK, Abhayaratna K, Boyd A, et al. Independent Echocardiographic Markers of Cardiovascular Involvement in Chronic KidneyDisease: The Value of Left Atrial Function and Volume. J Am Soc Echocardiogr. 2016; 29 (4): 359-67. DOI: 10.1016/j.echo.2015.11.019.

9. Sedaghat S, Mattace-Raso FU, Hoorn EJ, et al. Arterial Stiffness and Decline in Kidney Function. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10 (12): 2190-7. DOI: 10.2215/CJN.03000315.

10. Kousios A, Kouis P, Panayiotou AG. Matrix Metalloproteinases and Subclinical Atherosclerosis in Chronic Kidney Disease: A Systematic Review. Int J Nephrol. 2016; 2016:9498013. DOI: 10.1155/2016/9498013.

11. Wang F, Xiong R, Feng S. Association of Circulating Levels of ADMA with Carotid IntimaMedia Thickness in Patients with CKD: a Systematic Review and Meta-Analysis. Kidney Blood Press Res. 2018 Jan 23; 43 (1): 25-33. DOI: 10.1159/000486743.

12. Medić B, Rovčanin B, Basta Jovanović G, et al. Kidney Injury Molecule-1 and Cardiovascular Diseases: From Basic Science to Clinical Practice. Biomed Res Int. 2015; 2015:854070. DOI: 10.1155/2015/854070.

13. Brankovic M, Akkerhuis KM, van Boven N, et al. Patient-specific evolution of renal function in chronic heart failure patients dynamically predicts clinical outcome in the Bio-SHiFT study. Kidney Int. 2017. pii: S0085-2538(17)30729-9. DOI: 10.1016/j.kint.2017.09.013.

14. Zhou LT, Lv LL, Pan MM, et al. Are Urinary Tubular Injury Markers Useful in Chronic Kidney Disease? A Systematic Review and Meta Analysis. PLoS One. 2016; 11 (12): e0167334. DOI: 10.1371/journal.pone.0167334.