ПЕРЕСТРОЙКА СЕРДЦА И СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЦИСТАТИН-С ОБУСЛОВЛЕННОЙ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Цель.  Изучить структурно-функциональные особенности левых отделов сердца и артерий у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП) в сочетании с хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ишемической этиологии в зависимости от цистатин С-обусловленной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ).

Материал и методы. 60 пациентов в возрасте от 35 до 60 лет с постоянной формой ФП ишемической этиологии. Всем пациентам были выполнены эхокардиография с верификацией дисфункции: систолическая функция оценивалась по фракции выброса левого желудочка по методу Simpson, для оценки диастолической дисфункции производилось определение скоростных характеристик трансмитрального кровотока и тканевой визуализации движения фиброзного кольца митрального клапана; суточное мониторирование ЭКГ, объемная сфигмоплетизмография периферических артерий, оценка почечной функции с использованием формулы Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) по креатинину и цистатину С, оценка статуса коллагенообразования по уровню тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1) определение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP). В первой части исследования пациенты были разделены на три группы — по уровню СКФ <30 мл/мин/1,73 м², 30-60 мл/мин/1,73 м² и >60 мл/мин/1,73 м². Во второй — по уровню цистатина С ниже и выше референсного значения.

Результаты. У больных постоянной формой ФП и ХСН ишемической этиологии концентрация цистатина С в крови имеет прямые сильной степени зависимости взаимосвязи с NT-proBNP (r=0,60; р=0,003), индекс массы миокарда левого желудочка (r=0,68; р=0,005), E/e’ среднее (r=0,73; p<0,001), время изоволюмического расслабления (r=0,53; р=0,012), cреднесуточной частоты сердечных сокращений (r=0,51; р=0,016), низкой степени зависимости — с TIMP-1 (r=0,26, p=0,002), обратные сильной степени зависимости — с SDNN (r=-0,59; р<0,001). СКФ (CKD-EPIcys) имеет обратные сильной степени зависимости взаимосвязи с septal e’ (r=-0,51 р=0,041), c R-AI (r=-0,74; p<0,001), c CAVI1 (r=-0,53; р=0,008), и прямые средней степени зависимости — с SDNN (r=0,42; р<0,001).

Заключение. Определение концентрация цистатина С в крови и цистатин С-зависимой СКФ у больных постоянной формой ФП и ХСН ишемической этиологии являются не только ранними маркерами ХБП, но и факторами риска развития и прогрессирования поражения органов-мишеней (сердца, сосудов).

фибрилляция предсердий, хроническая сердечная недостаточность, скорость клубочковой фильтрации, цистатин С

1. Moe G. Heart failure with multiple comorbidities. Curr Opin Cardiol. 2016; 31 (2): 209-16.

2. Brankovic M, Akkerhuis KM, van Boven N, et al. Patient-specific evolution of renal function in chronic heart failure patients dynamically predicts clinical outcome in the Bio-SHIFT study. Kidney Int. 2017; DOI: 10.1016/j.kint.2017.09.013.

3. Atrial fibrillation 2016 (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. European Heart Journal 2016; 37: 2893-962.

4. Bassand JP, Accetta G, Al Mahmeed W, et al. Risk factors for death, stroke, and bleeding in 28,628 patients from the GARFIELD-AF registry: Rationale for comprehensive management of atrial fibrillation. PLoS One. 2018 Jan; 25; 13 (1): e0191592. DOI: 10.1371/journal.pone.0191592.

5. Bevc S, Hojs R, Ekart R, et al. Simple cystatin C formula compared to sophisticated CKDEPI formulas for estimation of glomerular filtration rate in the elderly. Ther Apher Dial. 2011; 15 (3): 261-8.

6. Hart LA, Anderson GD. Methods of estimating kidney function for drug dosing in special populations. 2018. DOI: 10.1007/s40262-018-0628-7.

7. Wang W, Yuan R, Korantzopoulos P, et al. Cystatin C and risk of atrial fibrillation in elderly hypertensive patients without chronic kidney disease. Int J Cardiol. 2016; 212: 262-4.

8. McMurray MD, Trivax JE, McCullough PA. Serum cystatin C, renal filtration function, and left ventricular remodeling. Circ Heart Fail. 2009; 2 (2): 86-9.

9. Lifang X, Terrand J, et al. Cystatin C increases in cardiac injury: a role of extracellular matrix protein modulation. Cardiovasc Res. 2010; 87 (4): 628-35.

10. Huerta A, Lopez B, Ravassa S, et al. Association of cystatin C with heart failure with preserved ejection fraction in elderly hypertensive patients: potential role of altered collagen metabolism. J Hypertens. 2016; 34 (1): 130-8.

11. Clyne N, Hellberg M, Koudi E, et al. Relationship between declining glomerular filtration rate and measures of cardiac and vascular autonomic neuropathy. Nephrology (Carlton). 2016; 21 (12): 1047-55.

12. Thio CHL, van Roon AM, Lefrandt JD, et al. Heart rate variability and its relation to chronic kidney disease: Results from the PREVEND Study. Psychosom Med. 2018: DOI: 10.1097/PSY.0000000000000556.

13. Sakuragi S, Ichikawa K, Yamada M, et al. Serum cystatin C level is associated with left atrial enlargement, left ventricular hypertrophy and impaired left ventricular relaxation in patients with stage 2 or 3 chronic kidney disease. Int J Cardiol. 2015; 190: 287-92.

14. Kobalava JD, Kotovskaya YuV, Villevalde SV, et al. Arterial stiffness and chronic kidney disease: causes and consequenses. Ration Pharmacother Cardiol 2014; 10 (1): 83-91. (In Russ.) Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Виллевальде С. В. и др. Артериальная жесткость и хроническая болезнь почек: причины и последствия. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014; 10 (1): 83-91. DOI: 10.20996/1819-6446-201410-1-83-91

15. Mastanvalli B, Kumar KP, Madhav D, et al. Evaluation of arterial stiffness in nondiabetic chronic kidney disease patients.