ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-1-72-77
Аннотация
В настоящее время определена значимость роли воспаления в патофизиологии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Достоверно известно, что повышенный уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов у пациентов с ишемической ХСН коррелирует с тяжестью и прогнозом заболевания. Моноциты играют ключевую роль в воспалительном каскаде и являются основным источником как про- и противовоспалительных цитокинов. Дисбаланс физиологического воспаления при повреждении и восстановлении миокарда может привести к формированию патологического хронического воспаления. В этой статье обсуждается роль моноцитов и воспаления при ХСН и ее декомпенсации, а также представлено описание видов цитокинов и их участия в воспалении. Кроме того, представлен анализ результатов исследований лекарственных препаратов, направленных на модуляцию иммунной реакции при ХСН.
Об авторах
Е. В. Кручинкина
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Россия
Конфликт интересов:
Россия
Кручинкина Екатерина Владимировна — аспирант отделения неотложной кардиологии
Конфликт интересов:
Конфликт интересов не заявляется
В. В. Рябов
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук; ФГАОУ ВО Национальный исследовательский Томский государственный университет; ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения
Россия
Рябов Вячеслав Валерьевич — доктор медицинских наук, руководитель отделения неотложной кардиологии, ведущий научный сотрудник Лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины, профессор кафедры кардиологии ФПК и ППС
Конфликт интересов:
Россия
Рябов Вячеслав Валерьевич — доктор медицинских наук, руководитель отделения неотложной кардиологии, ведущий научный сотрудник Лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины, профессор кафедры кардиологии ФПК и ППС
Конфликт интересов:
Конфликт интересов не заявляется
Список литературы
1. Searle J, Frick J, Möckel M. Acute heart failure facts and numbers: acute heart failure populations. ESC Heart Failure. 2016; 3: 65-70. DOI: 10.1002/ehf2.12092.
2. Grilo GA, Shaver PR, Castro Bra´s LE. Mechanisms of cardioprotection via modulation of the immune response. Current Opinion in Pharmacology 2017, 33: 6-11. DOI: 10.1016/j.coph.2017.03.002.
3. Kawaguchi M, Takahashi M, Hata T, et al. Inflammasome activation of cardiac fibroblasts is essential for myocardial ischemia/reperfusion injury. Circulation 2011; 123: 594-604. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.982777.
4. Dick SA, Epelman S. Chronic Heart Failure and Inflammation What Do We Really Know? Circulation Research. 2016; 119: 159-76. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.308030.
5. Yang Y, Lv J, Jiang S, et al. The emerging role of Toll-like receptor 4 in myocardial inflammation. Cell Death Dis 2016, 7: e2234.
6. Sharma S, Garg I, Ashraf MZ. TLR signalling and association of TLR polymorphism with cardiovascular diseases. Vasc Pharmacol 2016, 87: 30-7.
7. Xu J, Sachdev U. The Toll of vascular insufficiency: implications for the management of peripheral arterial disease. J Immunol Res 2016, 2016: 8249015.
8. Fujiu K, Wang J, Nagai R. Cardioprotective function of cardiac macrophages. Cardiovasc Res 2014, 102: 232-9.
9. Gombozhapova A, Rogovskaya Y, Shurupov V, et al. Macrophage activation and polarization in post-infarction cardiac remodeling. J Biomed Sci. 2017; 24 (1): 13. DOI: 10.1186/s12929-017-0322-3.
10. Jeong HY, Kang WS, Hong MH, et al. 5-Azacytidine modulates interferon regulatory factor 1 in macrophages to exert a cardioprotective effect. Sci Rep 2015, 5: 15768.
11. Wan E, Yeap XY, Dehn S, et al. Enhanced efferocytosis of apoptotic cardiomyocytes through myeloid-epithelial-reproductive tyrosine kinase links acute inflammation resolution to cardiac repair after infarction. Circ Res 2013, 113: 1004-12.
12. Frangogiannis NG: Emerging roles for macrophages in cardiac injury: cytoprotection, repair, and regeneration. J Clin Invest 2015, 125: 2927-30.
13. Frantz S, Hofmann U, Fraccarollo D, et al. Monocytes/macrophages prevent healing defects and left ventricular thrombus formation after myocardial infarction. FASEB J 2013, 27: 871-81.
14. Ryabov VV, Gombozhapova AE, Rogovskaya Yu.V., et al. Functional plasticity of monocytes/ macrophages in the processes of recovery and regeneration post-infarction remodeling of the heart. Immunology. 2016; 37 (6): 305-12. (In Russ.) Рябов В. В., Гомбожапова А. Э., Роговская Ю. В., и др. Функциональная пластичность моноцитов/макрофагов в процессах восстановительной регенерации и постинфарктного ремоделирования сердца. Иммунология. 2016; 37 (6): 305-12.
15. Goodchild TT, Robinson KA, Pang W, et al. Bone marrow-derived B cells preserve ventricular function after acute myocardial infarction. JACC Cardiovasc Interv 2009, 2: 1005-16.
16. Zhang Y, Bauersachs J, Langer HF. Immune mechanisms in heart failure. Eur J Heart Fail. 2017; 19 (11): 1379-89. DOI: 10.1002/ejhf.942.
17. Pistulli R, König S, Drobnik S, et al. Decrease in dendritic cells in endomyocardial biopsies of human dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2013; 15: 974-85.
18. Coder B, Wang W, Wang L, et al. Friend or foe: the dichotomous impact of T cells on neurode/re-generation during aging. Oncotarget 2017, 8: 7116-37.
19. Yu HT, Park S, Shin EC, Lee WW: T cell senescence and cardiovascular diseases. Clin Exp Med 2016, 16: 257-63.
20. Moro-García MA, Echeverría A, Galán-Artímez MC, et al. Immunosenescence and inflammation characterize chronic heart failure patients with more advanced disease. International Journal of Cardiology. 2014: 1-10. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.04.128.
21. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2016; 18: 891-975.
22. Levine B, Kalman J, Mayer L, et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 1990; 323 (4): 236-41.
23. Awad AE, Kandalam V, Chakrabarti S, et al. Tumor necrosis factor induces matrix metalloproteinases in cardiomyocytes and cardiofibroblasts differentially via superoxide production in a PI3Kgamma-dependent manner. Am J Physiol Cell Physiol. 2010; 298 (3): C679-92.
24. Amin HZ, Amin LZ, Wijaya IP. Galectin-3: a novel biomarker for the prognosis of heart failure. Clujul Med. 2017; 90 (2): 129-32. DOI: 10.15386/cjmed-751.
25. Sager HB, Heidt T, Hulsmans M, et al. Targeting interleukin-1β reduces leukocyte production after acute myocardial infarction. Circulation 2015; 132: 1880-90.
26. Braunwald E. Heart Failure. JACC: Heart Failure. 2013; 1 (1): 1-20. DOI: 10.1016/j.jchf.2012.10.002.
27. Ptaszynska-Kopczynska K, Szpakowicz A, Marcinkiewicz-Siemion M, et al. Interleukin-6 signaling in patients with chronic heart failure treated with cardiac resynchronization therapy. Arch Med Sci. 2017 Aug; 13 (5): 1069-77. DOI: 10.5114/aoms.2016.58635.
28. Ueland T, Gullestad L, Nymo SH, et al. Inflammatory cytokines as biomarkers in heart failure. Clin Chim Acta. 2015; 443: 71-7. DOI: 10.1016/j.cca.2014.09.001.
29. Kakkar R, Lee RT. The IL-33/ST2 pathway: therapeutic target and novel biomarker. Nat Rev Drug Discov 2008; 7: 827-40. DOI: 10.1038/nrd2660.
30. Miller AM, Liew FY. The IL-33/ST2 pathway a new therapeutic target in cardiovascular disease. Pharmacol Ther. 2011 Aug; 131 (2): 179-86. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2011.02.005.
31. Tao R, Fan Q, Zhang H, et al. Prognostic Significance of Interleukin-34 (IL-34) in Patients with Chronic Heart Failure with or Without Renal Insufficiency. J Am Heart Assoc. 2017 Apr 1; 6 (4): e004911. DOI: 10.1161/JAHA.116.004911.
32. Bansal SS, Ismahil MA, Goel M, et al. Activated T Lymphocytes are Essential Drivers of Pathological Remodeling in Ischemic Heart Failure.Circulation: Heart Failure. 2017; 10: e003688, originally published February 27, 2017. DOI: 10.1161/ CIRCHEARTFAILURE.116.003688.
33. Verma SK, Krishnamurthy P, Barefield D, et al. Interleukin-10 treatment attenuates pressure overload-induced hypertrophic remodeling and improves heart function via signal transducers and activators of transcription 3-dependent inhibition of nuclear factor-κB. Circulation 2012; 126: 418-29. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.112185.
34. Mann DL. Innate immunity and the failing heart: the cytokine hypothesis revisited. Circ Res. 2015; 116: 1254-68. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.302317.
35. Chung ES, Packer M, Lo KH, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF Therapy Against Congestive Heart Failure (ATTACH) trial. Circulation 2003; 107 (25): 3133-40. DOI: 10.1161/01.CIR.0000077913.60364.D2.
36. Mann DL, McMurray J, Packer M, et al. Targeted Anticytokine Therapy in Patients with Chronic Heart Failure. Results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL). Circulation 2004; 109 (13): 1594-602. DOI: 10.1161/01.CIR.0000124490.27666.B2.
37. Sliwa K, Skudicky D, Candy G, et al. Randomised investigation of effects of pentoxifylline on left-ventricular performance in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet. 1998; 351: 1091-3. DOI: 10.1093/eurjhf/hfn040.
38. Sliwa K, Woodiwiss A, Candy G, et al. Effects of pentoxifylline on cytokine profiles and left ventricular performance in patients with decompensated congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2002; 90: 1118-22.
39. Sliwa K, Woodiwiss A, Kone VN, et al. Therapy of ischemic cardiomyopathy with the immunomodulating agent pentoxifylline: results of a randomized study. Circulation. 2004; 109: 750-5.
40. Torre-Amione G, Anker SD, Bourge RC, et al. Results of a non-specific immunomodulation therapy in chronic heart failure (ACCLAIM trial): a placebo-controlled randomised trial. 2008; 371 (9608): 228-36. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60134-8.
41. Simonsen S, Kjekshus J, Nitter-Hauge S, et al. Immunomodulating therapy with intravenous immunoglobulin in patients with chronic heart failure. Circulation. 2001; 103: 220-5.
42. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC, et al. Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. Circulation. 2001; 103: 2254-9.
43. Van Tassell BW, Buckley LF, Carbone S, et al. Interleukin-1 blockade in heart failure with preserved ejection fraction: rationale and design of the Diastolic Heart Failure Anakinra Response Trial 2 (D-HART2). Clin Cardiol. 2017 Sep; 40 (9): 626-32. DOI: 10.1002/clc.22719.
44. Gullestad L, Ueland T, Fjeld JG, et al. Effect of thalidomide on cardiac remodeling in chronic heart failure: results of a double blind, placebo-controlled study. Circulation. 2005; 112: 3408-14. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.564971.
Рецензия
Для цитирования:
Кручинкина Е.В., Рябов В.В. ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Российский кардиологический журнал. 2018;(1):72-77. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-1-72-77
For citation:
Kruchinkina E.V., Ryabov V.V. IMMUNE RESPONSE IN DECOMPENSATED CHRONIC HEART FAILURE OF ISCHEMIC ORIGIN. Russian Journal of Cardiology. 2018;(1):72-77. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2018-1-72-77
Просмотров:
1017
Послать статью по эл. почте 