К ВОПРОСУ О ПРИЧИНАХ ДИССОЦИАЦИИ МЕЖДУ ОБЪЕМОМ ТРОМБОЭМБОЛИИ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА ЛЕГКИХ И СТЕПЕНЬЮ ДИСФУНКЦИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Цель. Изучить возможные причины диссоциации между объемом легочной эмболии и степенью дисфункции ПЖ. Материал и методы. Пациентам с ТЭЛА (основная группа, n=37) и больным ишемической болезнью сердца НК I–II ФК по NYHA (группа сравнения, n=15) выполнена радионуклидная равновесная томовентрикулография, перфузионная сцинтиграфия легких и определение концентрации стабильных метаболитов оксида азота, эндотелина‑1 и 6‑кето-простагландина F1α в плазме крови. Результаты. Радионуклидные показатели, сократимость правого желудочка у пациентов с ТЭЛА были статистически значимо ниже таковых в группе срав‑ нения. При среднем объеме эмболии не было выявлено корреляции между количеством гипоперфузируемых легочных сегментов и степенью дисфункции ПЖ. У пациентов с ТЭЛА уровень эндотелина‑1, стабильных метаболитов оксида азота и стабильного метаболита простациклина – 6‑кетопростагландина-F1α в плазме крови были достоверно более высокими по отношению к таковым в группе сравнения. Заключение. Наиболее значимыми сцинтиграфическими показателями дисфункции ПЖ у пациентов с ТЭЛА являются: снижение фракции выброса, ударного объема, а также максимальной скорости изгнания и средней скорости наполнения. Одной из причин диссоциации между объемом эмболии и степенью дисфункции ПЖ может быть дисбаланс в системе гуморальной регуляции тонуса сосудистого русла легких.

1. Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S., et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2008; 29 (18):2276–2315.

2. Anderson F.A.Jr., Spencer F.A. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003; 107:9–16.

3. Meer van der R.W., Pattynama P.M., van Strijen M.J., et al. Right ventricular dysfunction and pulmonary obstruction index at helical CT: prediction of clinical outcome during 3 month follow-up in patients with acute pulmonary embolism. Radiology. 2005; 235 (3):798–803.

4. Daou D., Coaguila C., Helal B.O., et al. Repeatability of left and right ventricular function measured with ECG-gated blood-pool SPECT versus planar radionuclide cardiac angiography.J. Nucl. Med. 2001; 42:137–141.

5. Said S.I. Mediators and modulators of pulmonary arterial hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2006; 291 (4):547–558.

6. Stratmann G., Gregory GA. Neurogenic and humoral vasoconstriction in acute pulmonary thromboembolism. Anesth Analg. 2003; 97 (2):341–54.

7. Gomazkov O.A. Endothelin in Cardiology: molecular, physiological and pathological aspects. Kardiologija 2001; 2:50–56.Russian (Гомазков О.А. Эндотелин в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты. Кардиология 2001; 2:50–56).

8. Lee J., Chun Y., Lee I., et al. Pathogenic Role of Endothelin 1 in Hemodynamic Dysfunction in Experimental Acute Pulmonary Thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164:1282–1287.

9. Gutte H. Neuroendocrine activation and diagnostics in pulmonary embolism: Translational studies. Dan Med Bull. 2011; 58 (3): B4258.

10. Ignarro L.J., Cirino G., Casini A. et al. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview.J. Cardiovasc Pharmacol. 1999; 34 (6):879–886.

11. Kjaer A, Hesse B. Heart failure and neuroendocrine activation: diagnostic, prognostic and therapeutic perspectives. Clin Phys Funct Imag. 2001; 21:661–672.

12. Berger R.M., Geiger R., Hess J., et al. Altered arterial expression patterns of inducible and endothelial nitric oxide synthase in pulmonary plexogenic arteriopathy caused by congenital heart disease. Am.J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163 (6):1493–1499.

13. Fagan K.A., Morrissey B., Fouty B.W., et al. Upregulation of nitric oxide synthase in mice with severe hypoxia-induced pulmonary hypertension. Respir. Res. 2001; 2 (5):306–313.