РОЛЬ БИОМАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ ДИСФУНКЦИИ СИНУСНОГО УЗЛА

Цель. Изучить показатели воспаления у пациентов с различными типами дисфункции синусного узла (ДСУ) и определить возможности их предикторного значения в нарушении функции синусного узла (СУ). Материал и методы. В исследование включены 83 человека: из них 63 с дисфункцией синусного узла и 20 – группа сравнения. В ходе работы в основной группе были выделены три подгруппы: 1 – пациенты с вегетативной дисфункцией СУ (ВДСУ); 2 группа – больные с синдромом слабости СУ (СССУ) I и II типа и 3 – с синдромом брадикардии-тахикардии (СССУ III тип). У всех обследуемых определяли показатели воспаления, проводили электрофизиологическое исследование сердца и длительное ЭКГ- мониторирование. В качестве показателей воспалительной реакции использовали количественное определение фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина 6 (ИЛ-6) и интерлейкина 4 (ИЛ-4), С-реактивного протеина (СРП), фибриногена в сыворотке крови. Результаты. Дисфункция синусного узла ассоциируется с высоким уровнем ФНО-α и ИЛ-6 в сравнении с практически здоровыми. Концентрация ФНО-α зависит от типа дисфункции синусного узла, максимальное значение наблюдается при синдроме брадикардии-тахикардии. Изменение содержания маркеров воспаления является независимым предиктором возникновения ДСУ: риск возникновения ВДСУ возрастает в 2,5 раза при увеличении концентрации ИЛ-6 более 3 пг/мл, а развитие СССУ при нарастании ИЛ-6 с 2,5 пг/мл до 4 пг/мл становится в 2 раза выше. При повышении уровня ФНО-α более 16 пг/мл возникает риск трансформации СССУ I и II типов в синдром брадикардии-тахикардии в 1,5 раза. Заключение. Повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов при ДСУ может быть связана непосредственно с патогенезом данного аритмологического синдрома.

1. Shul, man V.A., Nikulina S.Ju., Matjushin G.V Idiopathic (primary) diseases of spending system of heart. Kardiologija 2000; № 1: 89–92. Russian (Шульман В.А., Никулина С.Ю., Матюшин Г.В. и др. Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца. Кардиология 2000; № 1:89–92).

2. Strain J. Results of endomyocardinal byopsy in patients with spontaneous ventricular tachycardia but without apparent structural heart disease. Circulation 2001; Vol.104:2886– 2891.

3. Vasilec L. M., Tarasova O.A. СRP and the FNO-Alpha at fibrillation of auricles. Aktual’nye voprosy klinicheskoj mediciny. Perm, 2005;146–150. Russian (Василец Л.М., Тарасова О.А. СРП и ФНО-альфа при фибрилляции предсердий. Актуальные вопросы клинической медицины. Пермь, 2005;146–150).

4. Kobalava Zh. D., Kotovskaja Ju. V., Dogotar’i O. A. i dr. Characteristic of a subclinical inflammation at patients with not complicated arterial hypertension. Arterial hypertensia 2006; № 3 (Vol.2):216–221 Russian (Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Доготарьи О.А. и др. Характеристика субклинического воспаления у больных с неосложненной артериальной гипертонией. Артериальная гипертензия 2006; № 3 (2 том):216–221).

5. Tarasova O. A. A role of markers of an inflammation at fibrillation of auricles. “Vrachaspirant”. Voronezh, 2007; 1 (16):49–53. Russian (Тарасова О. А. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий. «Врач-аспирант». Воронеж, 2007; 1 (16):49–53).

6. Nasonov E. L., Panjukova E. V., Aleksandrov E.N C-reacrive protein – an inflammation marker at an atherosclerosis (the new data). Cardiology 2002; № 37:53–62. Russian (Насонов Е. Л., Панюкова Е. В., Александров Е. Н. С-реактивный белок – маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные). Кардиология 2002; № 37:53–62).

7. Rosen B.D., Cushman M, Nasir K, et al. Relationship between C-reactive protein levels and regional left ventricular function in asymptomatic individuals: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2007; 49:594–600.

8. Lee KWJ, Hill JS, Walley KR et al. Relative value ofmultiple plasma biomarkers as risk factors for coronary arterydisease and death in an angiography cohort. CMAJ 2006; 174:461–466.

9. Rauchaus M., Clark A. L., Doehner W. et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42:1933– 1944.

10. Adamjan K. G., Azarapetjan L. G., Grigorjan S. V. Role of a latent inflammation in patogenese fibrillations of auricles. Vestnik aritmologii, 2008; 54:34–41. Russian (Адамян К. Г., Азарапетян Л. Г., Григорян С.В. Роль латентного воспаления в патогенезе фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии 2008; 54:34–41).

11. Albert CM, Ma J, Rifai N et al. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Circulation 2002; 105:2595–9.

12. Chung MK, Martin DO, Sprecher D, et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation 2001; 104:2886–91.

13. Acevedo M, Corbalan R, Braun S et al. C- reacrive protein and atrial fibrillation: evidence for the presence of inflammation in the perpetuation of the arrhythmia. Int. J Cardiolog. 2006; 14,108 (3):326–331.

14. Aviles R.J., Martin D.O., Apperson-Hansen C. et al. Inflammation as a rick factor for atrial fibrillation. Circulation 2003; 108 (24):3006–3010.