КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ У МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ: ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ АКАРБОЗЫ

Цель исследования – изучить влияние «пробной» (6 дней) и более продолжительной (8 недель) терапии акарбозой на концентрацию мочевой кислоты в плазме крови у пациентов с метаболическим синдромом. Материал и методы. Исследованы 33 мужчины с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена, которым проводилась 6-дневная «пробная» терапия акарбозой. Исходно и на 7-й день выполнялся сахарозотолерантный тест с определением концентрации в венозной плазме мочевой кислоты и фруктозы натощак, а также глюкозы (натощак, через 60 и 120 мин после нагрузки) и инсулина (натощак и через 120 мин. после нагрузки). Спустя 4 недели 20 пациентам проведено лечение акарбозой в течение 8 недель с постепенным увеличением дозы по стандартной схеме. До и после лечения измерялась концентрация натощак в венозной плазме мочевой кислоты и фруктозы. Результаты. Гиперфруктоземия наблюдалась в 100% процентах случаев (n = 17), средняя концентрация фруктозы в плазме составила 0,82 ± 0,97 ммоль/л. Гиперурикемия наблюдалась в 51,5% случаев (n = 17). Средняя концентрация МК в плазме составила 413,2 ± 86,5 ммоль/л. В результате 6-дневной “пробной” терапии акарбозой наблюдалось значимое снижение концентрации мочевой кислоты (p = 0,0015) и фруктозы (p = 0,049), а также постпрандиальных концентраций глюкозы (p = 0,03) и инсулина (p = 0,013). Применение акарбозы в течение 8 недель способствовало снижению концентрации мочевой кислоты в плазме в среднем на 5,8% (p = 0,04), однако значимого влияния на концентрацию фруктозы в плазме натощак обнаружено не было (p > 0,05).

1. Bos M. J., Koudstaal P. J., Hofman A. et al. Uric acid is a risk factor for myocardial infarction and stroke. The Rotterdam study//Stroke 2006; 37 (6): 1503–1507.

2. Kim S. Y, Guevara J. P., Kim K.M. et al. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum. 2009; 61 (7): 885–892.

3. Krishnan E. Hyperuricemia and incident heart failure. Circ. Heart Fail. 2009; 2 (6): 556–562.

4. Chen J. H., Chuang S. Y., Chen H. J. et al. Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study. Arthritis Rheum. 2009; 61 (2): 225–232.

5. Culleton B. F., Larson M. G., Kannel W. B., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study. Ann. Intern. Med. 1999; 131 (1): 7–13.

6. Fang J., Alderman M. H. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES (Epidemiologic Follow–up Study, 1971–1992). JAMA 2000; 283 (18): 2404–2410.

7. Anker S. D., Doehner W., Rauchhaus M. et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation 2003; 107 (15): 1991–1997.

8. Emmerson B. Hyperlipidaemia in hyperuricaemia and gout. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57 (9): 509–510.

9. Wannamethee G. S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. Curr. Hypertens. Rep. 2001; 3 (3): 190–196.

10. Lee J., Sparrow D., Vokonas P. S. et al. Uric acid and coronary heart disease risk: evidence for a role of uric acid in the obesityinsulin resistance syndrome. Am. J. Epidemiol. 1995; 142 (3): 288–294.

11. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M. Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. Metabolism 2000; 49 (10): 1247–1254.

12. Krishnan E., Kwoh C. K., Schumacher H. R., Kuller L. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome. Hypertension 2007; 49 (2): 298–303.

13. Mellen P. B., Bleyer A. J., Erlinger T. P. et al. Serum uric acid predicts incident hypertension in a biethnic cohort. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Hypertension 2006; 48 (6): 1037–1042.

14. Shelmadine B., Bowden R. G., Wilson R. L. et al. The effects of lowering uric acid levels using allopurinol on markers of metabolic syndrome in end-stage renal disease patients: a pilot study. Anadolu Kardiyol Derg. 2009; 9 (5): 385–389.

15. Dawson J., Walters M. Uric acid and xanthine oxidase: future therapeutic targets in the prevention of cardiovascular disease? Br. J. Clin. Pharmacol. 2006; 62 (6): 633–644.

16. Dawson J., Quinn T., Walters M. Uric acid reduction: a new paradigm in the management of cardiovascular risk? Curr. Med. Chem. 2007; 14 (17): 1879–1886.

17. Zimmet P., Magliano D., Matsuzawa Y. et al. The metabolic syndrome: a global public health problem and a new definition. J. Atheroscler. Thromb. 2005; 12 (6): 295–300.

18. Хмелевский Ю. В., Усатенко О. К. Основные биохимические константы человека в норме и при патологии. Киев: Здоров’я; 1987.

19. Nakagawa T., Hu H., Zharikov S. et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2006; 290: F625–F631.

20. Johnson R. J., Perez-Pozo S. E., Sautin Y. Y. et al. Hypothesis: Could Excessive Fructose Intake and Uric Acid Cause Type 2 Diabetes? Endocr. Rev. 2009; 30 (1): 96–116.

21. Nakagawa T., Tuttle K. R., Short R. A., Johnson R. J. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2005; 1 (2): 80–86.

22. Perez-Pozo S. E., Schold J., Nakagawa T. et al. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int. J. Obes. (Lond.) 2010; 34 (3): 454–461.

23. Johnson R. J., Segal M. S., Sautin Y. et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 86 (4): 899–906.

24. Gaby A. R. Adverse Effects of Dietary Fructose. Altern. Med. Rev. 2005; 10 (4): 294–306.