Диагностика и лечение сепсис-индуцированной кардиомиопатии с использованием гемосорбционной терапии. Клинический случай

Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, вызванная дисрегуляторной реакцией организма на инфекцию. Септический шок является тяжелой формой сепсиса, которая связана с большим риском смертности. Дисфункция органов и систем определяется увеличением на ≥2 балла органной недостаточности по шкале SOFA (Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment) [1]. Несмотря на значительные достижения в подходах к лечению сепсиса, он остается наиболее распространенной причиной смерти у больных в критическом состоянии во всем мире [2] и наиболее частым не кардиальным диагнозом в отделении интенсивной терапии [3].

Ассоциированная с сепсисом сердечная дисфункция, называемая сепсис-индуцированной кардиомиопатией (СИКМ), является формой транзиторной сердечной дисфункции у пациентов с сепсисом [4]. Механизмы, способствующие развитию СИКМ, включают воспаление, нарушения микроциркуляции, синтеза оксида азота, нарушения обмена кальция, эндотелиальную дисфункцию, аномалию сердечной аутофагии, дисрегуляцию автономной нервной системы, метаболическое перепрограммирование и митохондриальную дисфункцию. Систолическая дисфункция характеризуется бивентрикулярной дилатацией, обратимым снижением фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) со снижением реакции артериального давления (АД) на инфузионную терапию и ассоциирована с увеличением смертности в 2-3 раза, примерно до 70-90% [5]. Распространенность СИКМ у пациентов с сепсисом колеблется в пределах от 10 до 70% [6]. Это различие между исследованиями, вероятно, связано с отсутствием универсальных диагностических критериев данного состояния. Также в известных руководствах по реаниматологии отсутствуют специальные разделы, посвященные СИКМ. [7]. В нескольких исследованиях наличие СИКМ определяли как снижение ФВ ЛЖ <50% и снижение >10% от исходной [8].

По-прежнему не хватает крупных клинических испытаний, оценивающих эффективность лечения СИКМ, и текущий консенсус сосредоточен на поддерживающих мерах, таких как вазопрессорная и инотропная поддержка [9].

Клинический случай

Пациент К. 59 лет, экстренно госпитализирован в палату интенсивной терапии отделения неотложной кардиологии с остро возникшей одышкой (до 24 ч) в крайне тяжелом нестабильном состоянии за счет явлений острой дыхательной недостаточности и шока, неуточненного генеза. При объективном осмотре: по данным пальцевой пульсоксиметрии SpО₂ 86% на инсуффляции увлажненного О₂ с потоком 10 л/мин, АД 70/40 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 93 уд./мин. По электрокардиограмме ритм синусовый, правильный с ЧСС 93 уд./мин. Отклонение электрической оси сердца вправо. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Перегрузка предсердий. Инверсия зубца Т в грудных отведениях (рис. 1).

Начата заместительная почечная терапия в режиме CVVHDF (Continuous Veno-Venous Hemodiafiltration) с использованием колонки CytoSorb. Через 7 ч 40 мин сеанс завершен по причине тромбоза сета. Затем гемосорбционная терапия была возобновлена через 18 ч в прежнем режиме и продолжалась 68 ч. Ввиду персистирующей острой сердечно-сосудистой недостаточности, установлен внутриаортальный баллонный контрпульсатор (ВАБК) в режиме 1:1, проведена инфузия левосимендана.

На фоне сепсиса на 4 сут. у пациента развился синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — 6 баллов по шкале ISTH (International Society on Thrombosis and Haemostasis), осложнившийся легочным кровотечением на фоне тяжелой тромбоцитопении. Перелито 3 дозы свежезамороженной плазмы, 2 дозы тромбоконцентрата. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения была исключена.

На 6 сут. отмечалась положительная динамика гемодинамических показателей в виде улучшения сократительной способности миокарда (увеличение ФВ до 54%), снижения скорости инфузии вазопрессоров. ВАБК остановлена. Течение заболевания по временной шкале изображено на рисунке 2. В промывных водах выявлен рост Pseudomonas aeroginosa. В течение последующих 13 дней состояние пациента оставалось тяжелым, стабильным. Повторно выполнен посев биологических жидкостей — выявлен рост Candida glabrata в крови, Candida albicans в моче и промывных водах, в связи с чем начата противогрибковая терапия флуконазолом. Состояние стабилизировалось с дальнейшей положительной динамикой.

В дальнейшем состояние пациента стабильное, гемодинамика устойчивая, дыхание самостоятельное, SpO₂ 99%, частота дыхательных движений 16/мин без поддержки. Пациент был выписан на 50 сут., на момент выписки ФВ составляла 57%, анализ крови на посев: рост патогенной микрофлоры не обнаружен.

Обсуждение

Несмотря на широкую распространенность и высокую летальность при ассоциированной с сепсисом сердечной дисфункции, данное состояние недостаточно описано в литературе, не существует четких критериев диагностики и алгоритмов лечения. Острая сердечная недостаточность как ведущий синдром СИКМ может выступать проявлением широкого ряда состояний, таких как острый инфаркт миокарда, фульминантный миокардит, синдром такоцубо и другие. Проведение инвазивной коронарной ангиографии позволило нам исключить острый коронарный синдром, а данные эхокардиографии не были характерными для синдрома такоцубо. Наличие у пациента септического шока, дилатации полостей, снижение сократительной способности ЛЖ, а также отсутствие значимого повышения высокочувствительного TpI в динамике позволило нам заподозрить и ретроспективно верифицировать диагноз СИКМ и дифференцировать его с фульминантным миокардитом.

Данный случай демонстрирует эффективное лечение СИКМ на этапе развернутой клинической картины, когда прогноз пациентов становится крайне неблагоприятным, достигая 90% летальности. В нашем наблюдении пациент соответствовал наиболее неблагоприятному фенотипу течения сепсиса, с развитием полиорганной недостаточности, высоким баллом по шкале SOFA и рефрактерным к стандартной терапии шоком смешанного генеза. В связи с этим была выбрана стратегия комбинированной целенаправленной поддержки жизнеобеспечения с помощью ИВЛ (замещение вентиляции), ВАБК (поддержка кровообращения), гемодиафильтрация с колонкой CytoSorb (сорбция эндотоксинов и замещение функции почек).

Левосимендан, в отличие от других инотропных средств, не вызывает нарушений ритма сердца и не увеличивает потребность миокарда в кислороде, был выбран в качестве вспомогательной инотропной поддержки. ВАБК была начата в связи с рефрактерным шоком смешанного генеза. Польза ВАБК при СИКМ была подтверждена в небольшом по количеству пациентов исследовании [11].

Стратегии, направленные на устранение медиаторов воспаления, участвующих в патогенезе сепсиса и септического шока, представляют собой привлекательную развивающуюся область [12][13]. Проведение гемосорбционной терапии с использованием цитосорбирующей колонки как вспомогательной высокотехнологичной процедуры не всегда доступно в реальной клинической практике. Оно помогло побороться с цитокиновым штормом, что в совокупности с механической и медикаментозной поддержкой кровообращения позволили "выиграть время" для применения антибактериальной терапии в адрес основного звена патогенеза сепсиса.

Заключение

Данный случай демонстрирует эффективное лечение СИКМ как элемента полиорганной недостаточности в исходе сепсиса с помощью эфферентных методов, когда прогноз становится крайне неблагоприятным. Персонифицированный подход и ведение таких пациентов имеют решающее значение для улучшения исходов заболевания.

Информированное согласие

Пациент собственноручно подписал согласие на лечение и обследование при поступлении в стационар.

Благодарности. Авторы выражают благодарность врачу-кардиологу Аникиной Д. В., врачу-анестезиологу-реаниматологу Свиридову Н. Ю. и клиническому фармакологу Бородиной Е. Е. группы реанимации и интенсивной терапии ОНК за участие в лечении данного пациента.

Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.