Посмотреть метаданные

При хронической недостаточности сердца (ХНС), обусловленной дилатационной и ишемической кардиомиопатиями, а также инфекционно-аллергическим миокардитом, по данным, полученным на биопсийном, секционном и экспериментальном (токсико-аллергический миокардит) материалах установлено выраженное снижение способности системы контрактильных белков миокарда (СКБМ) генерировать сокращение и гидролизовать АТФ. Это снижение сопровождается падением экономичности сократительного процесса, на что затем наслаивается энергетический дефицит и нарушение транспорта кальция через мембраны кардиомиоцита. Такие явления вместе лежат в основе развития и прогрессирования тяжелой рефрактерной ХНС. В отличие от ранней и острой НС, в СКБМ при ХНС на актинобусловленное снижение величины и скорости генерации силы и экономичности преобразования энергии СКБМ наслаивается миозинобусловленное снижение интенсивности гидролиза АТФ и генерации силы, детерминированные поражением гидролитического центра миозиновой головки. В основе выраженных структурно-конформационных изменений в мономере и протомере актина тонкой нити лежит поражение центров, ответственных за полимеризационную активность (образование нити) и генерацию силы, снижение конформационной подвижности областей расположения Цис374, Лиз61 и Тир69. Расстояния между Цис374, Цис10 и Лиз61 увеличиваются (и только между Цис374 и Тир69, в отличие от острой НС, уменьшаются), что ведет к разрыхлению структуры внешнего домена. На основании полученных в работе методом резонансного переноса энергии флуоресценции данных, а также атомной структуры актина cкелетной мышцы и трехмерной реконструкции тонкой нити миокарда построены гипотетические модели тонкой нити и протомера актина миокарда практически здорового сердца и больного ХНС. Указанные сдвиги являются посттрансляционными и в оптимальных условиях in vitro под воздействием сердечных гликозидов (строфантина К, бета-ацетил- и бета-метилдигоксинов) - обратимыми, хотя и стойкими. 

Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:

1. Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License, которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в этом журнале.
2. Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном здесь виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию в этом журнале.
3. Авторы имеют право размещать их работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу (См. The Effect of Open Access).