Митральная недостаточность (МН) определяется как аномальный ретроградный поток крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП) во время сокращения желудочка. Незначительная МН выявляется почти у 50% здоровых людей [1]. Распространенность порока значимо увеличивается с возрастом. Так, тяжёлая МН относительно редко встречается до пятого десятилетия жизни, однако определяется уже у 13,3% людей в возрасте старше 75 лет [1]. Умеренная и тяжелая недостаточность часто прогрессирует с течением времени. Больные с тяжелой МН имеют значительно сниженную переносимость физической нагрузки и повышенный риск летального исхода [1]. Наилучшей стратегией лечения для пациентов с тяжелой первичной МН, особенно, при появлении симптомов, считается хирургическое вмешательство [2][3]. Предоперационная эхокардиографическая оценка является важным этапом не только для выбора того или иного вмешательства, но и необходима для прогнозирования и предотвращения послеоперационных осложнений [4][5]. В последние годы в связи с появлением новых технологий возможности эхокардиографии (ЭхоКГ) значительно расширились. Целью обзора является анализ возможностей применения традиционных и новых эхокардиографических показателей для выбора тактики ведения пациентов с дегенеративными заболеваниями митрального клапана (МК). Поиск литературы был выполнен с помощью электронных библиографических баз данных (Medline, PubMed, ScienceDirect, Elibrary) без ограничений по дате. Было проанализировано 354 резюме и изучены 104 полнотекстовые статьи.

Работоспособность МК зависит от механической и функциональной целостности всех его компонентов: передней и задней створок, кольца, хорд, обеих папиллярных мышц, ЛП и ЛЖ. К недостаточности МК может привести изолированная или комбинированная анатомическая и функциональная аномалия любого из этих элементов.

МН подразделяется на первичную, если поражены преимущественно створки МК, и вторичную, когда нарушение кооптации створок связано с расширением и дисфункцией ЛЖ и/или дилатацией ЛП. Первичное анатомическое поражение митрального аппарата, лежащее в основе первичной МН, наиболее часто связано с дегенеративными изменениями. У ряда пациентов первичная и вторичная МН могут сосуществовать (смешанное заболевание). В большинстве случаев ЭхоКГ позволяет дифференцировать функциональную и дегенеративную МН на основании наличия структурных изменений аппарата МК [1][4][5].

Пролапс МК (ПМК) является наиболее распространенной причиной первичной МН и имеет широкий спектр клинических проявлений, который варьирует от незначительных симптомов, до катастрофических осложнений, включая церебральную эмболию, инфекционный эндокардит и тяжелую клапанную регургитацию, требующую хирургической коррекции. У небольшого количества пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти (ВСС) поражение клапана классифицируется как злокачественный ПМК [6][7]. Из когорты пациентов, подвергающихся хирургическому вмешательству с МН, большинство имеют ПМК, вызванный первичным миксоматозом, первичным отрывом створок или кальцификацией кольца [8]. Другие, менее распространенные причины пролапса, включают острую ревматическую болезнь МК, синдром Марфана, инфекционный эндокардит, острый разрыв папиллярной мышцы или острую ишемию миокарда с вовлечением папиллярной мышцы.

Седловидная форма кольца МК создает сложности для двухмерной (2D) ЭхоКГ диагностики, вследствие чего физиологический легкий прогиб тела передней створки в апикальной четырехкамерной позиции в систолу может ошибочно трактоваться как ПМК [9][10]. Пролапс следует диагностировать только в тех случаях, когда за пределы кольца МК в ЛП поднимается свободный край створки. Признание этого факта привело к мнению, что диагноз ПМК должен ставиться только на эхокардиографических изображениях по длинной оси ЛЖ, что находит подтверждение в актуальных рекомендациях [2][4]. Однако этот подход не учитывает, что по длинной оси ЛЖ визуализируются только A2 и Р2 сегменты МК. По мнению ряда исследователей, для диагностики ПМК возможно использовать любую проекцию, помня о том, что легкий прогиб тела передней створки (т.е. <5 мм над плоскостью кольца) является нормой. Этот прогиб может быть более выраженным у пациентов с маленьким желудочком, удлинёнными передними створками и в состоянии обезвоживания. Однако смещение свободного края створки любого сегмента МК над плоскостью кольца является явно патологическим, независимо от ЭхоКГ плоскости сечения [10]. Визуализация края створки над плоскостью кольца чаще всего связана с разрывом хорды, но у некоторых пациентов может наблюдаться и без отрыва, из-за выраженного удлинения хорд.

Описаны два основных фенотипа ПМК [4][11]. Первая группа пациентов — это больные с тяжелой диффузной миксоматозной дегенерацией всего МК. При этом клапан характеризуется утолщением и избыточностью ткани створок, удлиненными хордами, значительной дилатацией кольца и, иногда, транслокацией задней части кольца МК в ЛП [12]. Данное состояние определяется как болезнь Барлоу. У другой группы больных ПМК возникает вследствие отрыва хорд. Эти пациенты, как правило, относятся к более старшей возрастной группе, а створки МК представляются тонкими и хрупкими. Эта патология описывается как фиброэластическая недостаточность. Однако патологоанатомические исследования подтверждают, что достоверно отличить фиброэластическую недостаточность от болезни Барлоу возможно только при количественной гистологической оценке [11]. Хотя не существует точного определения болезни Барлоу, есть основания полагать, что его следует использовать для описания пациентов с тяжелой миксоматозной дегенерацией МК, значительным увеличением всех сегментов створок, прогибом нескольких сегментов, с пролапсом или без пролапса края створок, и значительно расширенным кольцом. Расширение кольца является важным фактором, вызывающим митральную регургитацию [10].

Морфологические изменения, описанные при пролапсе, включают не только изменения створок. Все больше внимания привлекает патологическое изменение пространственного расположения кольца МК [12]. Патологическое прикрепление определяется как систолическая дислокация кольца МК в ЛП, вследствие чего кольцо функционально отделено от ЛЖ. В результате этой аномалии возникает парадоксальная динамика кольца МК, т.к. во время сердечного цикла кольцо движется с ЛП, а не с ЛЖ. В систолу происходит расширение и уплощение кольца, в результате чего задняя стенка ЛЖ смещается наружу в систолу и внутрь в диастолу [12]. Систолическое уплощение кольца МК увеличивает механическое напряжение створок и хорд МК, что может ускорить дегенеративный процесс [13]. Дислокация кольца встречается преимущественно в области задней створки, наиболее часто в области бокового (P1) и среднего (P2) сегментов [12][13].

Выявление патологического соединения кольца требует тщательного покадрового анализа изображений. При трансторакальной ЭхоКГ оно оценивается путем измерения расстояния от места прикрепления задней створки к стенке ЛП (верхняя граница разобщения) до места соединения ЛП с миокардом ЛЖ (нижняя граница разобщения) [13]. Измерение должно выполняться в парастернальной позиции по длинной оси в конце систолы (рис. 1). При 2D чреспищеводной ЭхоКГ (ЧП-ЭхоКГ) лучше подходит измерение во время систолы в средне-пищеводной 4-камерной проекции на уровне P2 сегмента при угле 0° [13].

Трехмерная (3D) ЭхоКГ позволяет провести более детальный анализ размеров и динамики кольца МК [14-16]. При 3D ЧП-ЭхоКГ было продемонстрировано, что при патологическом прикреплении кольца отсутствуют раннее систолическое углубление седловидной формы клапана и уменьшение площади кольца. В поздней систоле седловидная форма углубляется, но происходит значительное увеличение площади кольца [14][16]. При использовании мультипланарной реконструкции при 3D можно исследовать пространственное соотношение прикрепления задней створки к стенке ЛП в нескольких плоскостях и оценить не только дистанцию расхождения, но и окружную протяженность патологического прикрепления кольца МК [17].

Появляется все больше доказательств связи дислокации кольца с желудочковыми аритмиями и ВСС [6][18]. Предполагают, что злокачественный аритмогенный фенотип ПМК может привести к ВСС в результате сложных аритмий, вызванных повторяющимся натяжением и подтягиванием хордально-папиллярного аппарата, а также базальных и средних сегментов ЛЖ. Морфофункциональными характеристиками злокачественного пролапса, связанного с риском ВСС, являются: толщина створки МК ≥5 мм, дислокация кольца МК в ЛП, парадоксальное систолическое увеличение диаметра кольца МК, увеличение скорости кольца МК при тканевой допплерографии, высокая механическая дисперсия при speckle-tracking ЭхоКГ и фиброз, определяемый по позднему гадолиниевому усилению при магнитно-резонансной томографии [18].

При планировании хирургического вмешательства необходимы обязательные дополнительные измерения: площадь кольца, длина хорды и створки, диаметр выносящего тракта ЛЖ, расстояние между передней створкой и межжелудочковой перегородкой (МЖП), митрально-аортальный угол, толщина МЖП. Важное значение имеют наличие кальцификации клапана и субаортального утолщения МЖП. В литературе описаны анатомические характеристики, связанные с повышенной вероятностью неудачи реконструкции: большая центральная струя регургитации, выраженная дилатация кольца (>50 мм), вовлечение ≥3 сегментов клапана, обширная кальцификация клапана [19].

Одной из важных проблем послеоперационного периода является возникновение переднего систолического движения МК. Факторами риска возникновения этого осложнения при 2D являются расстояние между точкой кооптации и перегородкой <2,5 см, митрально-аортальный угол <120°, длина задней створки >15 мм и соотношение между длинами передней и задней створок <1,3, толщина МЖП >15 мм, не дилатированный и гипердинамический ЛЖ [20][21].

Применение ЧП-ЭхоКГ позволяет детально оценить морфологию клапана, при этом могут быть лучше идентифицированы и сопоставлены с анатомическими данными эксцентричные потоки МН. Следует учитывать возникновение и направление потока МН, который обычно направлен в сторону, противоположную от пролабирующей створки. У пациентов с пролапсом обеих створок могут определяться два потока — “скрещенные мечи”, а в случае симметричного пролапса обоих створок может присутствовать центральная струя регургитации. Для подтверждения диагноза тяжелой МН при ЧП-ЭхоКГ рекомендуется использовать регистрацию обратного систолического потока в легочных венах [4][5][22].

3D визуализация МК при ЧП-ЭхоКГ превосходит 2D в идентификации сегментов, в определении точной морфологии и локализации поражений МК, оценке динамических изменений митрального кольца, в оценке распространённости патологического прикрепления кольца, а также в обнаружении расщеплений и перфораций створок [23-27]. 3D ЭхоКГ позволяет дополнительно оценить клапан в плане возможности выполнения реконструктивной операции. Установлено, что наличие обширной кальцификации створки или кольца, пролапс передней створки МК, пролапс обеих створок или болезнь Барлоу ставят возможность выполнения реконструкции под сомнение (рис. 2) [21][27][28].

3D ЧП-ЭхоКГ лучше подходит для оценки периметра и площади митрального кольца, которые необходимы для определения размера кольца или ленты для аннулопластики (рис. 3). При первичной МН должны быть измерены ширина и высота створки и оценено межтригональное расстояние [21][27].

Большая площадь поверхности передней створки (>8 см2), рассчитанная в 3D, увеличивает риск переднего систолического движения МК, особенно если используется кольцо меньшего размера [20][21].Мультипланарная реконструкция 3D изображений МК с цветовым допплеровским картированием позволяет произвести прямое измерение площади регургитационного отверстия (vena contracta area, VCA) [29]. При этом ортогональные плоскости визуализации (x и y) ориентируются через длинную ось потока регургитации, а плоскость z устанавливается перпендикулярно самой узкой области поперечного сечения потока на уровне vena contracta. VCA измеряется путем ручной планиметрии цветового доплеровского сигнала в плоскости z (рис. 4). Значение 3D VCA >0,4 см2 предполагает тяжелую МН. Определение VCA имеет преимущества у пациентов с множественными потоками МН и расширенным ЛЖ [30].

ЭхоКГ представляет важную информацию о структурных и гемодинамических последствиях МН, что играет ключевую роль в принятии решения об оптимальном сроке хирургического вмешательства. Без своевременной хирургической коррекции перегрузки левых камер прогрессирует дисфункция ЛЖ, возникает фибрилляция предсердий (ФП), вторичная легочная гипертензия и, в конечном счете, дисфункция правого желудочка (ПЖ).

При хронической дегенеративной МН объемная перегрузка с увеличенной преднагрузкой приводит к увеличению ЛЖ, что является основным компенсаторным механизмом. При этом развивается эксцентрическое ремоделирование ЛЖ, с преимущественным увеличением объема при незначительном или нулевом увеличении толщины стенок. Диастолическая функция при таком типе ремоделирования обычно не нарушена. Сочетание повышенной преднагрузки с нормальной постнагрузкой и изначально сохраненной сократительной способностью ЛЖ приводит к более высокой фракции выброса ЛЖ по сравнению с нормой у этих пациентов. Поэтому при хронической МН фракция выброса ~70% должна рассматриваться как “нормальная”, а фракция выброса <60% или неспособность ЛЖ сократиться до диаметра <40 мм в конце систолы [31] уже указывает на явную дисфункцию ЛЖ и ассоциируется с ухудшением прогноза [32].

Дисфункция ЛЖ может быть не только причиной вторичной МН, но и следствием первичной МН, вызванной хронической перегрузкой объемом. Для оценки объемов и функции ЛЖ рекомендуется использовать как 2D (метод Симпсона), так и 3D ЭхоКГ (рис. 5) [33]. Исследование деформации миокарда методом speckle-tracking может обеспечить раннее выявление поражения левых отделов сердца и дополнительную прогностическую информацию при хронической МН [34]. Предоперационный глобальный продольный стрейн ЛЖ у пациентов с тяжелой МН показал более высокую прогностическую значимость по сравнению с традиционными параметрами (дисфункция ЛЖ, ФП, тип операции) [34][35].

Увеличение ЛП является следствием хронической МН. Объем ЛП следует измерять в конце систолы, используя 2D метод дисков или 3D ЭхоКГ [33]. Объемная перегрузка ЛП, на которую указывает увеличение диаметра ЛП (≥40 мм) и индекса объема ЛП (≥40 мл/м2), в значительной степени влияет на клинический исход и предсказывает возникновение ФП [31]. Из показателей деформации ЛП наиболее часто используют резервуарный и контрактильный стрейн (рис. 6). Было показано, что снижение деформации ЛП указывает на ухудшение функции ЛП и коррелирует с тяжестью МН у пациентов с бессимптомной МН, с фиброзом миокарда, вызванным тяжелой МН у пациентов с ПМК, и является достоверным предиктором исхода не только у пациентов с тяжелой МН, но и у пациентов с умеренной МН [36-38].

Не менее важной в плане ведения пациентов с МН является оценка функции ПЖ, трикуспидального клапана (ТК) и систолического давления в легочной артерии. При его повышении >50 мм рт.ст. риск смерти и сердечной недостаточности увеличивается почти вдвое, а благоприятный эффект от операции МК снижается [10]. Существующие структурные и функциональные повреждения ПЖ могут представлять повышенный риск неблагоприятного исхода после кардиохирургического вмешательства [39]. Учитывая сложную геометрию ПЖ и недостатки определения функции ПЖ традиционными методами, предпочтение следует отдавать новым технологиям, таким как исследование деформации свободной стенки ПЖ. Данный показатель обеспечивает более полную оценку глобальной продольной функции ПЖ, а также показал корреляцию с давлением в ПЖ и исходом у пациентов с сердечной недостаточностью [40]. Для определения необходимости сопутствующей аннулопластики ТК необходима тщательная оценка трикуспидальной недостаточности (ТН) и размеров кольца ТК. Современные руководства предлагают выполнять вмешательство на ТК у пациентов с тяжелой ТН, которым необходимо выполнение операций на МК независимо от симптомов (класс I). Кроме того, предлагается рассмотреть хирургическое вмешательство на ТК (класс IIa) у пациентов с легкой/умеренной вторичной ТН и/или значительной дилатацией кольца ТК (≥40 мм или 21 мм/м2) [2][3].