Толстокорова Юлия Александровна — аспирант кафедры факультетской терапии
ул. Партизана Железняка, д.1, Красноярск, 660022
Partizan Zheleznyak St., 1, Krasnoyarsk, 660022
Никулина Светлана Юрьевна — д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии
ул. Партизана Железняка, д.1, Красноярск, 660022
Partizan Zheleznyak St., 1, Krasnoyarsk, 660022
Чернова Анна Александровна — д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии; с.н.с.
ул. Партизана Железняка, д.1, Красноярск, 660022,
ул. Коломенская, д.26, к. 2, Красноярск, 660037
Partizan Zheleznyak St., 1, Krasnoyarsk, 660022,
Kolomenskaya str., 26, room 2, Krasnoyarsk, 660037
Саркисян Диана Араратовна — выпускница лечебного факультета
ул. Партизана Железняка, д.1, Красноярск, 660022
Partizan Zheleznyak St., 1, Krasnoyarsk, 660022
Цель. Изучение фенотипической и молекулярно-генетической характеристики пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ).
Материал и методы. Основную группу составили 200 пациентов с синдромом ВПУ, среди них мужчин n=97 (n=48,5%); женщин n=103 (n=51,5%). Всем пациентам были проведены клинические, лабораторные, инструментальные исследования: электрокардиография (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиография, соматометрическое исследование, которое было проведено с использованием набора инструментов по стандартной методике В. В. Бунака и молекулярно-генетическое исследование. Выделение ДНК осуществлялось фенол-хлороформным методом, а генотипирование — методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. Результаты многофакторного регрессионного анализа выявили значимые ассоциации между рядом факторов и наличием синдрома ВПУ. Наиболее сильным предиктором являлось наличие дельта-волны на ЭКГ (отношение шансов (ОШ) =21,3; p<0,0001). Генетические варианты PRKAG3="CC" (ОШ =16,7; p=0,0009), PRKAG2="GA" (ОШ =6,3; p=0,0023) и TBX3="GG" (ОШ =6,1;
p=0,0078) также демонстрировали значимую связь с повышенной вероятностью возникновения синдрома. Увеличение длительности комплекса QRS (ОШ =1,1 на единицу; p<0,0001) и частота сердечных сокращений (ОШ =1,1; p=0,0008) на ЭКГ ассоциировалось с незначительным повышением шансов. В противоположность этому, увеличение длительности интервала QT (ОШ =0,97; p<0,0001) и более высокий рост (ОШ =0,96; p=0,0073) были ассоциированы с низким риском развития синдрома ВПУ. Нормостенический тип телосложения по шкале Rees-Eisenck значительно снижал шансы (ОШ =0,47; p=0,0367) развития данного заболевания.
Заключение. Наследственность является ключевым фактором в развитии синдрома ВПУ, что подтверждается данными многочисленных исследований. Фенотипические характеристики, в дополнение к генетическим маркерам, могут служить ценным инструментом для стратификации риска и разработки профилактических стратегий, направленных на предотвращение манифестации синдрома ВПУ.
Aim. To study the phenotypic and molecular genetic characteristics of patients with Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome.
Material and methods. The study group consisted of 200 patients with WPW syndrome, including 97 men (n=48,5%) and 103 women (n=51,5%). All patients underwent clinical and paraclinical examinations, including electrocardiography (ECG), Holter monitoring, echocardiography, somatometry according to the standard V. V. Bunak method, and molecular genetic testing. DNA was extracted using the phenol-chloroform method, and genotyping was performed using the polymerase chain reaction.
Results. Multivariate regression analysis revealed significant associations between some factors and WPW syndrome. The strongest predictor was a delta wave on the ECG (odds ratio (OR) =21,3; p<0,0001). Genetic variants PRKAG3="CC" (OR =16,7; p=0,0009), PRKAG2="GA" (OR =6,3; p=0,0023) and TBX3="GG" (OR =6,1; p=0,0078) also demonstrated a significant association with an increased probability of WPW syndrome. An increase in the QRS duration (OR =1,1 per unit; p<0,0001) and heart rate (OR =1,1; p=0,0008) on the ECG were associated with a non-significant odds increase. In contrast, QT interval increase (OR =0,97; p<0,0001) and higher height (OR =0,96; p=0,0073) were associated with a low risk of WPW syndrome. Rees-Eysenck normosthenic body type significantly reduced the odds (OR =0,47; p=0,0367).
Conclusion. Heredity is a key factor in the development of WPW syndrome, as confirmed by data from numerous studies. Phenotypic characteristics, in addition to genetic markers, can serve as a valuable tool for risk stratification and the development of preventive strategies aimed at preventing the manifestation of WPW syndrome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.