Елена Виленовна Самойлова — к.м.н., в.н.с., лаборатория биохимии воспалительных процессов атерогенеза
Москва
Elena V. Samoilova, Leading researcher, Laboratory of Biochemistry of Inflammatory Processes of Atherogenesis
Moscow
Дарья Александровна Чепурнова — м.н.с., лаборатория биохимии воспалительных процессов атерогенеза
Москва
Daria A. Chepurnova, Junior researcher, Laboratory of Biochemistry of Inflammatory Processes
Moscow
Светлана Николаевна Насонова — к.м.н., с.н.с., отдел сердечной недостаточности и заболеваний миокарда
Москва
Svetlana N. Nasonova, Senior Researcher, Department of Myocardium Diseases and Heart Failure
Moscow
Дарья Александровна Другова — ординатор, отдел сердечной недостаточности и заболеваний миокарда
Москва
Daria A. Drugova, resident, Department of Myocardium Diseases and Heart Failure
Moscow
Игорь Витальевич Жиров — д.м.н., в.н.с., отдел сердечной недостаточности и заболеваний миокарда
Москва
Igor V. Zhirov, Leading researcher, Department of Myocardium Diseases and Heart Failure
Moscow
Сергей Николаевич Терещенко — д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, руководитель отдела сердечной недостаточности и заболеваний миокарда
Москва
Sergei N. Tereschenko, Head of the Department of Myocardium Diseases and Heart Failure
Moscow
Александра Алексеевна Коротаева — д.б.н., руководитель лаборатории биохимии воспалительных процессов атерогенеза
Москва
Alexandra A. Korotaeva, Head of the Laboratory of Biochemistry of Inflammatory Processes of Atherogenesis
Moscow
Цель. Оценить уровни интерлейкина‑6 (ИЛ‑6) у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности (ОДСН) в зависимости от индекса массы тела (ИМТ).
Материал и методы. В исследование включены 110 пациентов с ОДСН, разделенных на группы в зависимости от ИМТ. В первую группу с ИМТ <25 кг/м2 вошли 17 пациентов, во вторую с 25≤ ИМТ<30 кг/м2 — 29 пациентов, в третью с 30≤ ИМТ <35 кг/м2 — 33 пациента, в четвертую с ИМТ ≥35 кг/м2 — 31 пациент. Пациентам проводили стандартные общеклинические и биохимические исследования. Уровни ИЛ‑6 определяли с помощью моноклональных антител. Через 1 год наблюдения у всех пациентов клиническое состояние оценивалось как стабильное.
Результаты. Уровни ИЛ‑6 у пациентов ОДСН снижались по мере увеличения ИМТ. Наибольшие значения ИЛ‑6 были у пациентов 1 группы (14,61 [8,65;21,14] пг/мл), а наименьшие — у пациентов 4 группы (6,34 [3,61;10,17] пг/мл). При увеличении ИМТ в группах возрастал процент пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (от 12% в 1 группе до 40% в 4 группе). В стабильном состоянии уровни ИЛ‑6 мало различались между группами и были ниже, чем при ОДСН. Выявлена отрицательная зависимость между уровнями ИЛ‑6 и ИМТ (r=‑0,265, p=0,006), ИЛ‑6 и фракцией выброса левого желудочка (r=‑0,201, p=0,04), а также между концентрациями BNP и ИМТ (r=‑0,486, p<0,001) у пациентов с ОДСН.
Заключение. У пациентов с ОДСН повышение ИМТ сопровождается уменьшением циркулирующих уровней ИЛ‑6, что может свидетельствовать о различиях в механизмах воспалительного ответа у пациентов с нормальной массой тела и ожирением. Дальнейшие исследования позволят разработать новые персонализированные подходы к лечению сердечной недостаточности у пациентов с избыточным весом и ожирением.
Aim. To estimate IL-6 levels in patients with acute decompensated heart failure (ADHF) depending on body mass index (BMI).
Material and methods. The study included 110 patients with ADHF. The patients were assigned into 4 groups depending on BMI. The first group included 17 patients with BMI<25 kg/m2; the second group, 29 patients with 25≤BMI<30 kg/m2; the third group, 33 patients with 30≤BMI<35 kg/m2; and the fourth group, 31 patient with BMI ≥35 kg/m2. All patients underwent standard general clinical and biochemical studies. IL-6 levels were determined using monoclonal antibodies. After 1 year of observation, clinical condition of all patients was assessed as stable.
Results. IL-6 levels in ADHF patients decreased as BMI increased. The highest IL6 values were recorded in group 1 patients (14,61(8,65; 21,14) pg/ml) and the lowest in group 4 patients (6,34(3,61; 10,17) pg/ml). As BMI increased in groups, the percentage of patients with HFpEF increased (from 12% in group 1 to 40% in group 4). Under stable condition, the intergroup differences between IL-6 were insignificant, with IL-6 levels being lower than in ADHF. A negative correlation was established between IL-6 levels and BMI (r =-0.265, p = 0.006), IL-6 levels and LVEF (r = -0,201, p= 0,040) and between BNP concentrations and BMI (r = -0,486, p < 0,001) in patients with ADHF.
Conclusion. In patients with ADHF, an increase in BMI is accompanied by a decrease in circulating IL‑6 levels, which may indicate differences in inflammatory response mechanisms in patients with normal body weight and obesity. Further research will make it possible to develop novel personalized approaches to the treatment of heart failure in overweight and obese patients.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.