Цель. Определить предикторы рестеноза сонной артерии у пациентов после каротидной эндартерэктомии (КЭА).

Материал и методы. В исследование были включены 100 больных стенозирующим атеросклерозом сонных артерий, перенесших операцию КЭА. Объем обследования включал биохимический и клинический скрининговые тесты, компьютерную ангиографию и ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий до и после операции. Медиана наблюдения составила 1,9 лет [1,4;2,25]. В ходе проспективного наблюдения нами были отобраны пациенты с развившимся послеоперационным рестенозом и контрольная группа пациентов без рестеноза, у которых удалось получить наиболее полную информацию о характере послеоперационного течения заболевания, в т.ч. о данных ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий и конечных точках. В финальный анализ вошли 76 пациентов: 55 мужчин и 21 женщина, средний возраст 67 лет у мужчин и 66,5 лет у женщин. В зависимости от степени рестеноза пациенты были разделены на группы следующим образом: без рестеноза (0-19%), умеренный рестеноз (20-50%), значимый рестеноз (от 51%).

Результаты. Согласно результатам многофакторного регрессионного анализа, ключевыми предикторами рестеноза оказались: уровень глюкозы, коэффициент атерогенности и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Статистически значимыми параметрами, связанными с тяжестью рестеноза, явились: СКФ, уровень глюкозы, линейная скорость кровотока после операции, индекс массы тела и возраст (все лабораторные показатели оценивались перед хирургическим вмешательством). У пациентов без рестеноза наблюдались отличия по сравнению с группой с умеренным рестенозом по таким факторам, как коэффициент атерогенности, уровень фибриногена, глюкозы и протромбина, а также курению. Кроме того, группа с выраженным рестенозом проявляла значимые различия с группой без рестеноза по показателям СКФ. Показано, что частота развития рестеноза увеличивается спустя 12 мес. после оперативного вмешательства, достигая своего пика к двум годам наблюдения. Мы не выявили статистически достоверных ассоциаций вида оперативного вмешательства (классическая/эверсионная КЭА) с развитием различных послеоперационных осложнений, за исключением тромбоза в раннем послеоперационном периоде.

Заключение. Таким образом, согласно данным нашего исследования, вероятность развития рестеноза оказалась ассоциирована с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как нарушение углеводного и липидного обмена, воспаление, снижение СКФ и ожирение, и нарастает с увеличением послеоперационного периода наблюдения. Полученные данные позволяют предположить, что механизмы, лежащие в основе патогенеза рестеноза, схожи с теми, что приводят к развитию атеросклероза.