К.м.н., н.с. лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Томск
Elvira F. Muslimova - PhD, researcher of laboratory of molecular and cellular pathology and gene diagnostics.
Tomsk
М.н.с. лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Томск
Vyacheslav A. Korepanov - junior researcher of laboratory of molecular and cellular pathology and gene diagnostics.
Tomsk
К.м.н., н.с. лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Томск
Tatiana Yu. Rebrova - PhD, researcher of laboratory of molecular and cellular pathology and gene diagnostics.
Tomsk
К. м. н., с. н. с. отделения сердечно-сосудистой хирургии, врач-сердечно-сосудистый хирург.
Томск
Sergey L. Andreev - PhD, Senior Researcher, Department of Cardiovascular Surgery, Cardiovascular Surgeon.
Tomsk
Д. м. н., профессор, зав. лабораторией молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики.
Томск
Sergey A. Afanasyev - PhD, professor, the head of laboratory of molecular and cellular pathology and gene diagnostics.
Tomsk
Цель. Оценка β-адренореактивности мембран эритроцитов (β-АРМ) в зависимости от клинических параметров у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохранённой и низкой фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), перенёсших в прошлом инфаркт миокарда.
Материал и методы. В выборку включены 89 пациентов с ХСН. У всех выявлен постинфарктный кардиосклероз. Сформированы группа c сохранённой ФВ (СНсФВ) из 64 (71,9%) пациентов и группа c низкой ФВ (СНнФВ) из 25 (28,1%) пациентов. Всем проведена оценка β-АРМ методом, основанным на факте торможения гемолиза эритроцитов, помещенных в гипоосмотическую среду, в присутствии β-адреноблокатора.
Результаты. Группы с СНсФВ и СНнФВ оказались сопоставимыми по значениям β-АРМ, в них отсутствовала линейная зависимость между β-АРМ и ФВ ЛЖ. В группе СНсФВ выявлены различия по β-АРМ в зависимости от функционального класса (ФК) ХСН (p=0,049): 42,5 (24,1; 61,9) усл. ед. при ФК I, 25,9 (17,1; 36,9) усл. ед. при ФК II, 22,2 (14,9; 27,3) усл. ед. при ФК III. Этого не наблюдалось в группе СНнФВ (p=0,143). При СНсФВ пациенты с гипертрофией ЛЖ отличались (p=0,049) более высокими значениями β-АРМ, чем пациенты без неё: 36,9 (24,2; 58,6) усл. ед. и 23,3 (16,0; 29,8) усл. ед. В то же время при СНнФВ β-АРМ была одинаковой (p=0,364) у пациентов с гипертрофией ЛЖ и без неё. В группе СНсФВ у пациентов, принимавших ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/блокаторы рецептора ангиотензина на момент поступления, β-АРМ оказалась в 2 раза ниже (p=0,035), чем у пациентов, не принимавших эти препараты.
Заключение. В выборке с постинфарктным кардиосклерозом пациенты с ХСН с сохранённой и низкой ФВ ЛЖ имели сопоставимую β-АРМ. При этом лица с СНсФВ и гипертрофией ЛЖ отличались от пациентов без гипертрофии повышенной β-АРМ, т.е. большей напряженностью симпатоадреналовой системы и сниженной адренореактивностью организма, чего не наблюдалось в группе с СНнФВ. В группе с СНсФВ приём ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/блокаторов рецептора ангиотензина в анамнезе был связан с более благоприятными показателями адренореактивности.
Aim. To evaluate β-adrenergic reactivity of erythrocyte membranes (β-ARM) depending on clinical parameters in patients with heart failure (HF) with preserved and reduced ejection fraction (EF), who had prior myocardial infarction.
Material and methods. The sample included 89 patients with HF and past myocardial infarction. Preserved EF (HFpEF) group included 64 (71,9%) patients, while reduced ejection fraction (HFrEF) — 25 (28,1%) patients. All patients underwent β-ARM assessment using an inhibition of hemolysis in a hypoosmotic medium with β-blocker.
Results. The groups with HFpEF and HFrEF were comparable in β-ARM values. There was no linear relationship between β-ARM and LVEF. In the HFpEF group, following differences in β-ARM were revealed depending on the HF functional class (p=0,049): 42,5 (24,1; 61,9) CU in class I, 25,9 (17,1; 36,9) CU in class II, 22,2 (14,9; 27,3) CU in class III. This was not observed in the HFrEF group (p=0,143). In HFpEF, patients with LV hypertrophy had (p=0,049) higher β-ARM values than patients without it (36,9 (24,2; 58,6) CU vs 23,3 (16,0; 29,8) CU). At the same time, in HFrEF, β-ARM was the same (p=0,364) in patients with and without LV hypertrophy. In the HFpEF group, patients taking angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers at admission had 2-fold lower β-ARM (p=0,035) than patients who did not take it.
Conclusion. In the sample with past myocardial infarction, patients with HF with preserved and low EF had comparable β-ARM. At the same time, individuals with HFpEF and LV hypertrophy differed from patients without hypertrophy in increased β-ARM, i.e., higher sympathoadrenal system intensity and reduced adrenergic reactivity, which was not observed in the HFrEF group. In the HFrEF group, taking angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin receptor blockers was associated with more favorable indicators of adrenergic reactivity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.