Тюрина Александра Вячеславовна — аспирант отдела проблем атеросклероза НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова.
Москва.
Moscow.
Афанасьева Ольга Ильинична — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза НИИ экспериментальной кардиологии.
Москва.
Moscow.
Клесарева Елена Александровна — кандидат технических наук, научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза НИИ экспериментальной кардиологии.
Москва.
Moscow.
Тмоян Нарек Арамаисович — кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории нарушений липидного обмена НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова.
Москва.
Moscow.
Разова Оксана Андреевна — научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза НИИ экспериментальной кардиологии.
Москва.
Moscow.
Ежов Марат Владиславович — доктор медицинских наук, главный научный сотрудник, руководитель лаборатории нарушений липидного обмена НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова.
Москва.
Moscow.
Покровский Сергей Николаевич — профессор, доктор биологических наук, главный научный сотрудник, и.о. руководителя лаборатории проблем атеросклероза НИИ экспериментальной кардиологии.
Москва.
Moscow.
Цель. Оценить взаимосвязь между ранней манифестацией ишемической болезни сердца (ИБС) с различными показателями липидного спектра.
Материал и методы. В продольное исследование с ретроспективным сбором данных были включены 166 мужчин в возрасте 57±9 лет с ИБС, которая дебютировала до 55 лет. Контрольную группу составили 62 мужчины (60±8 лет), не имевшие ИБС и стенозирующего атеросклероза в коронарном и периферических бассейнах. Для всех больных группы исследования были собраны данные о показателях липидного спектра: общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП), холестерин, не связанный с липопротеидами высокой плотности (ХС неЛВП), и концентрация липопротеида(а) (Лп(а)) на момент манифестации ИБС; пациентам контрольной группы — на первом визите в Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. Соответствующие показатели были измерены в плазме крови в момент включения в исследование у всех пациентов. Дополнительно был рассчитан уровень корригированного ХС ЛНП (ХС ЛНПкорр), учитывающего холестерин, входящий в состав частицы Лп(а). Диагноз гиперхолестеринемии выставлялся при исходно выявленном уровне ОХС >5 ммоль/л и/или ХС ЛНП >3,0 ммоль/л и/или холестерина, ХС неЛВП >3,8 ммоль/л, гиперлипопротеидемии(а) (гиперЛп(а)) — при уровне Лп(а) >30 мг/дл.
Результаты. Нарушения липидного обмена достоверно чаще встречались в группе пациентов с ранней ИБС по сравнению с контрольной группой. Концентрация Лп(а) ≥30 мг/дл наряду с повышенными уровнями ХС неЛВП или ХС ЛНПкорр ассоциировались с ранним развитием ИБС вне зависимости от наследственности и курения в общей когорте обследованных мужчин. Анализ кривых выживаемости Каплана-Мейера продемонстрировал, что любые формы нарушения липидного обмена ассоциировались с увеличением риска развития ранней ИБС. Кроме того, пациенты с изолированно повышенной концентрацией Лп(а) доживали до манифестации ИБС на 8 лет раньше — 47 vs 55 лет, р<0,02. Вероятность ранней ИБС была максимальной при сочетании повышенного уровня ХС неЛВП и гиперЛп(а) — коэффициент рисков 2,91 (95% ДИ 1,96-4,33), р<0,0001.
Заключение. ГиперЛп(а) является независимым фактором раннего развития ИБС даже на фоне нормолипидемии, что подтверждает необходимость рутинного измерения Лп(а) в клинической практике.
Aim. To assess the relationship between premature coronary artery disease (CAD) and various lipid parameters.
Material and methods. This retrospective longitudinal study included 166 men aged 57±9 years with coronary CAD with onset before age of 55. The control group consisted of 62 men (60±8 years old) who did not have CAD and peripheral arterial disease. In all patients, data on following lipid profile parameters were collected: total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL-C) and lipoprotein(a) (Lp(a)) at the time of CAD onset, while in control group patients — at the first visit to the A.L. Myasnikov Institute of Clinical Cardiology. These indicators were measured in blood plasma at the time of enrollment in all patients. In addition, the concentration of LDL-C corrected for Lp(a)-cholesterol (LDL-Ccorr) was calculated. Hypercholesterolemia was diagnosed with an initial level of TC >5 mmol/l, or LDL-C ≥3,0 mmol/l, or non-HDL-C ≥3,8 mmol/l, while hyperlipoproteinemia(a) (HLP(a)) — at the level of Lp(a) ≥30 mg/dl.
Results. Lipid metabolism disorders were significantly more common in patients with premature CAD compared to the control group. Lp(a) concentration ≥30 mg/dl, along with elevated levels of non-HDL-C or LDL-Ccorr, were associated with premature CAD, regardless of heredity and smoking, in the general cohort of examined men. Kaplan-Meier survival analysis showed that any type of lipid metabolism disorder was associated with an increased risk of premature CAD. In addition, patients with isolated elevated Lp(a) concentrations lived to the CAD onset 8 years earlier — 47 vs 55 years, p<0,02. The probability of premature CAD was maximum when the elevated level of non-HDL-C and HLP(a) was combined (hazard ratio, 2,91 (95% CI 1,96-4,33), p<0,0001).
Conclusion. HLP(a) is an independent factor of premature CAD, even with normolipidemia, which confirms the need for routine measurement of Lp(a) in clinical practice.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.