russjcardiolРоссийский кардиологический журналRussian Journal of Cardiology1560-40712618-7620«SILICEA-POLIGRAF» LLC10.15829/1560-4071-2013-2-45-49russjcardiol-362Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИORIGINAL ARTICLESО ЗНАЧЕНИИ ГАЛЕКТИНА-3 КАК МАРКЕРА И МЕДИАТОРА ЭНДОГЕННОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ОКИСЛИТЕЛЬНО-НИТРОЗИЛИРУЮЩЕГО СТРЕССА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮGalectin-3 as a marker and mediator of endogenous inflammation and nitrosylation oxidative stress in patients with chronic heart failureЩукинЮ. В.ShchukinYu. B.

профессор, заведующий кафедрой пропедевтической терапии

samgmu_pt@mail.ruБерезинИ. И.BerezinI. I.

аспирант кафедры пропедевтической терапии

МедведеваЕ. А.MedvedevaE. A.

к. м.н., ассистент кафедры пропедевтической терапии

СелезневЕ. И.SeleznevE. I.

ассистент кафедры пропедевтической терапии

ДьячковВ. А.DyachkovV. A.

доцент кафедры пропедевтической терапии

СлатоваЛ. Н.SlatovaL. N.

аспирант кафедры пропедевтической терапии

ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Минздрав-соцразвития России, СамараРоссияSamara State Medical Academy, SamaraRussian Federation201328042013024549Copyright © Щукин Ю.В., Березин И.И., Медведева Е.А., Селезнев Е.И., Дьячков В.А., Слатова Л.Н., 20132013Щукин Ю.В., Березин И.И., Медведева Е.А., Селезнев Е.И., Дьячков В.А., Слатова Л.Н.Shchukin Y.B., Berezin I.I., Medvedeva E.A., Seleznev E.I., Dyachkov V.A., Slatova L.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/362Цель

Цель. Определение связи плазменного содержания галектина-3 с показателями эндогенного воспаления, окислительно-нитрозилирующего стресса (ОНС) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в периоде декомпенсации.

 

 

Материал и методы

Материал и методы. Обследовано 197 пациентов с ХСН, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), которые были разделены на 3 группы: 1 группа – 56 человек с ХСН IIА стадии II функционального класса (ФК), 2 группа – 72 больных с ХСН IIА ст. III ФК, 3 группа – 69 пациентов с ХСН IIБ ст. IV ФК. Контрольную группу (КГ) составили 39 практически здоровых лиц. В плазме крови определяли содержание галектина-3, 3-нитротирозина, окисляемость ЛПНП, активность EC-SOD, интерлейкин-6, вч-СРБ.

 

 

Результаты

Результаты. Концентрация галектина-3 в плазме больных 1, 2 и 3 групп была достоверно выше значений лиц КГ, соответственно, на 39% (р<0,05), 164% (р<0,001) и 428% (р<0,001). Интенсивность окислительно-нитрозилирующего стресса прогрессивно возрастала в группах больных ХСН: содержание 3-нитротирозина относительно КГ увеличилось в 1 группе на 24% (p<0,05), во 2 – на 81% (p<0,01) и в 3 – на 152% (p<0,001). Отмечены сильные положительные корреляционные связи в парах: галектин-3–3-нитротирозин, галектин-3-окЛПНП у больных всех групп. Интенсивность эндогенного воспаления увеличивалась в группах соответственно тяжести ХСН. Установлены сильные прямые корреляционные связи между галектином-3 и СРБ, а также галектином-3 и интерлейкином-6.

Заключение

Заключение. Галектин-3 коррелирует с тяжестью ХСН и тесно сопряжён с ключевыми показателями ОНС и эндогенного воспаления, будучи как маркером, так и медиатором этих патогенных процессов.

Aim

Aim. To investigate the association between plasma levels of galectin-3 and parameters of endogenous inflammation and nitrosylation oxidative stress (NOS) in patients with decompensated chronic heart failure (CHF).

 

 

Material and methods

Material and methods. In total, 197 CHF patients with myocardial infarction in medical history were divided into 3 groups: Group 1 (n=56) with Functional Class (FC) II CHF IIA; Group 2 (n=72) with FC III CHF IIA; and Group 3 (n=69) with FC IV CHF IIB. The control group (CG) included 39 healthy individuals. Plasma levels of galectin-3, 3-nitrotyrosine, low-density lipoprotein (LDL) oxidation, EC-SOD activity, interleukin-6, and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) were measured.

 

 

Results

Results. In Groups 1, 2, and 3, plasma levels of galectin-3 were significantly higher than in CG: by 39% (p<0,05), 164% (p<0,001), and 428% (p<0,001), respectively.

 

 

The activity of NOS increased in parallel with CHF FC: by 24% (p<0,05) in Group 1, by 81% (p<0,01) in Group 2, and by 152% (p<0,001) in Group 3. There was a strong positive correlation between galectin-3 and 3-nitrotyrosin and between galectin-3 and LDL oxidation across all three groups. The activity of endogenous inflammation also increased in parallel with CHF FC. A strong positive correlation between galectin-3 and hsCRP, as well as between galectin-3 and interleukin-6, was also observed.

 

 

Conclusion

Conclusion. Galectin-3 levels correlate with CHF severity and are associated with the key parameters of NOS and endogenous inflammationn. Therefore, galectin-3 could be regarded as a marker and mediator of these pathological processes.

хроническая сердечная недостаточностьгалектин-3воспалениеокислительно-нитрозилирующий стрессchronic heart failuregalectin-3inflammationnitrosylation oxidative stressReferencesAgeev F. G., Azizova A. G. Galectin-3 – new biomarker for heart failure. Heart failure 2011; 12:108–14. Russian (Агеев Ф. Г., Азизова А. Г. Галектин-3 – новый биохимический маркер сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2011; 12:108–14).Ageev F. G., Azizova A. G. Galectin-3 – new biomarker for heart failure. Heart failure 2011; 12:108–14. Russian (Агеев Ф. Г., Азизова А. Г. Галектин-3 – новый биохимический маркер сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2011; 12:108–14).de Filippi C. R., Felker G. M. Galectin-3 in heart failure-linking fibrosis, remodeling, and progression. US Cardiology 2010; 7 (1):67–70.de Filippi C. R., Felker G. M. Galectin-3 in heart failure-linking fibrosis, remodeling, and progression. US Cardiology 2010; 7 (1):67–70.Almkvist J., Karlsson A. Galectins as inflammatory mediators. Glycocon J 2004; 19:575–81.Almkvist J., Karlsson A. Galectins as inflammatory mediators. Glycocon J 2004; 19:575–81.Ragino Ju. I., Voevoda M. I., Dushkin M. I. et al. Application of new biochemical methods for an estimation of oxidative-antioxidative potential of low density lipoproteins. Clinical and laboratory diagnostics 2005; 4:11–5. Russian (Рагино Ю. И., Воевода М. И., Душкин М. И. и др. Применение новых биохимических способов для оценки окислительно-антиоксидантного потенциала липопротеинов низкой плотности. Клиническая и лабораторная диагностика 2005; 4:11–5.Ragino Ju. I., Voevoda M. I., Dushkin M. I. et al. Application of new biochemical methods for an estimation of oxidative-antioxidative potential of low density lipoproteins. Clinical and laboratory diagnostics 2005; 4:11–5. Russian (Рагино Ю. И., Воевода М. И., Душкин М. И. и др. Применение новых биохимических способов для оценки окислительно-антиоксидантного потенциала липопротеинов низкой плотности. Клиническая и лабораторная диагностика 2005; 4:11–5.Lu Z., Xu X., Hu X. Extracellular Superoxide Dismutase Deficiency Exacerbates Pressure Overload–Induced Left Ventricular Hypertrophy and Dysfunction. Hypertension 2008; 51 (1):19–25.Lu Z., Xu X., Hu X. Extracellular Superoxide Dismutase Deficiency Exacerbates Pressure Overload–Induced Left Ventricular Hypertrophy and Dysfunction. Hypertension 2008; 51 (1):19–25.Shah R. V., Chen-Tournoux A. A., Picard M. H. et al. Galectin-3, cardiac structure and function, and long-term mortality in patients with acutely decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2010; 8:826–32.Shah R. V., Chen-Tournoux A. A., Picard M. H. et al. Galectin-3, cardiac structure and function, and long-term mortality in patients with acutely decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2010; 8:826–32.Timonen P., Magga J., Risteli J. et al. Cytokines, interstitial collagen and ventricular remodelling in dilated cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2008; 124:293–300.Timonen P., Magga J., Risteli J. et al. Cytokines, interstitial collagen and ventricular remodelling in dilated cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2008; 124:293–300.Boer R. A., Lok D. J., Jaarsma T. et al. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejectionn fraction. Ann Med 2011; 43:60–8.Boer R. A., Lok D. J., Jaarsma T. et al. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejectionn fraction. Ann Med 2011; 43:60–8.Belenkov J. N., Tatenkulova S. N., Mareev V. Ju, et al. Correlation of level of proinflammatory factors with severity of heart failure in patients with ischemic heart disease. Heart failure 2009; 10 (3):137–39. Russian (Беленков Ю. Н., Татенкулова С. Н., Мареев В. Ю. и др. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца. Сердечная недостаточность 2009; 10 (3):137–39).Belenkov J. N., Tatenkulova S. N., Mareev V. Ju, et al. Correlation of level of proinflammatory factors with severity of heart failure in patients with ischemic heart disease. Heart failure 2009; 10 (3):137–39. Russian (Беленков Ю. Н., Татенкулова С. Н., Мареев В. Ю. и др. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца. Сердечная недостаточность 2009; 10 (3):137–39).MacKinnon A. C., Farnworth S. L., Hodkinson P. S. et al. Regulation of alternative macrophage activation by galectin-3. The J Immunology 2008; 180:2650–658.MacKinnon A. C., Farnworth S. L., Hodkinson P. S. et al. Regulation of alternative macrophage activation by galectin-3. The J Immunology 2008; 180:2650–658.Liu Y. H., D’Ambrosio M., Liao Т. О. et al. N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remodeling and dysfunction induced by galectin-3, a mammalian adhesion/growth-regulatory lectin. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 296:404–12.Liu Y. H., D’Ambrosio M., Liao Т. О. et al. N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline prevents cardiac remodeling and dysfunction induced by galectin-3, a mammalian adhesion/growth-regulatory lectin. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 296:404–12.Boer R. A., Yu L., Veldhuisen D. J. Galectin-3 in cardiac remodeling and heart failure. Curr Heart Fail Rep 2010; 7:1–8.Boer R. A., Yu L., Veldhuisen D. J. Galectin-3 in cardiac remodeling and heart failure. Curr Heart Fail Rep 2010; 7:1–8.Zhu W., Sano H., Nagai R. et all. The Role of Galectin-3 in Endocytosis of Advanced Glycation End Products and Modified Low Density Lipoproteins. Biochem Biophys Res Commun 2001; 2 (4):1183–188.Zhu W., Sano H., Nagai R. et all. The Role of Galectin-3 in Endocytosis of Advanced Glycation End Products and Modified Low Density Lipoproteins. Biochem Biophys Res Commun 2001; 2 (4):1183–188.Suzuki Y., Inoue T., Yoshimaru T., Ra C. Galectin-3 but not galectin-1 induces mast cell death by oxidative stress and mitochondrial permeability transition. Biochim Biophys Acta 2008; 1783:924–34.Suzuki Y., Inoue T., Yoshimaru T., Ra C. Galectin-3 but not galectin-1 induces mast cell death by oxidative stress and mitochondrial permeability transition. Biochim Biophys Acta 2008; 1783:924–34.Molnar A., Toth A., Bagi Z. et al. Activation of the Poly (ADP-Ribose) Polymerase Pathway in Human Heart Failure. Mol Med 2006; 12 (7–8):143–52.Molnar A., Toth A., Bagi Z. et al. Activation of the Poly (ADP-Ribose) Polymerase Pathway in Human Heart Failure. Mol Med 2006; 12 (7–8):143–52.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.