Шелемехов Алексей Евгеньевич — врач сердечно-сосудистый хирург отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и элекгрокардиостимуляции.
Баталов Роман Ефимович — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции.
Томск
Усенков Станислав Юрьевич — кандидат медицинских наук, врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции.
Арчаков Евгений Александрович — младший научный сотрудник отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции.
Гусакова Анна Михайловна — кандидат физических наук, научный сотрудник отделения функциональной и лабораторной диагностики.
Томск
Роговская Юлия Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-патологоанатом, зав. патологоанатомическим отделением.
Томск
Ребенкова Мария Сергеевна — младший научный сотрудник, лаборатории молекулярной клеточной патологии и генодиагностики.
Томск
Существует группа пациентов с так называемой “идиопатической” фибрилляцией предсердий (ФП), у которых причин, способных привести к развитию аритмии, при стандартном обследовании не выявлено.
Цель. Изучить влияние гистологических изменений в миокарде у пациентов с “идиопатической” формой ФП на эффективность катетерного лечения. Материал и методы. В исследование включен 101 пациент с “идиопатической” ФП. Всем пациентам выполнено катетерное лечение, во время которого взята биопсия миокарда. В зависимости от результатов проведенного интервенционного вмешательства сформировано 3 группы: 1 — отсутствие ФП в течение 12 мес., 2 — развитие рецидива аритмии в течение первых 3 мес. наблюдения, 3 — развитие рецидива аритмии после 3 мес. наблюдения. Для оценки воспалительных изменений и выраженности фиброза проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследования биоптатов миокарда.
Результаты. Гистологические критерии лимфоцитарного миокардита в группе 1 имели место у 47,5% пациентов, в группе 2 и 3 у 27,3% и 25%, соответственно. Инфильтрация СD3+ лимфоцитами <7 клеток на 1 мм2 преобладала в группе 3. Активность воспаления в исследованных группах статистически значимо не различалась. Минимальная выраженность фиброза достоверно реже регистрировалась в группе 1, чем в группе 2 и 3. Отсутствие экспрессии вирусных антигенов в первой группе регистрировалось достоверно реже, чем во второй и третьей группе. При этом сочетание экспрессии энтеровирусного антигена VP1 и антигенов вируса герпеса 6 типа достоверно чаще регистрировалось в первой группе. Выявлены положительные корреляционные связи между экспрессией вирусных антигенов и показателями, характеризующими фиброз эндо-и миокарда.
Заключение. Основным фактором риска развития рецидивов аритмии являлась начальная стадия фиброза, в то время как воспалительные изменения и вирусная инфекция не являются факторами риска развития рецидива аритмии. Наличие вирусных антигенов в миокарде имело опосредованное влияние на клинический результат проведенного лечения.
There is a group of patients with so-called idiopathic atrial fibrillation (AF) without the causes of arrhythmia established by a standard examination.
Aim. To study the effect of histological changes in the myocardium in patients with idiopathic AF on the effectiveness of ablation.
Material and methods. The study included 101 patients with idiopathic AF All patients underwent ablation, during which a myocardial biopsy was performed. Depending on the results of intervention, 3 groups were formed: 1 — no AF within 12 months, 2 — recurrent arrhythmia within first 3 months of follow-up, 3 — recurrent arrhythmia after first 3 months of follow-up. To assess inflammatory changes and the severity of fibrosis, histological and immunohistochemical tests of myocardial biopsies were performed.
Results. Histological criteria for lymphocytic myocarditis in group 1 observed in 47,5% of patients, in groups 2 and 3 in 27,3% and 25%, respectively. Infiltration of less than 7 cells per 1 mm2 by CD3+ lymphocytes prevailed in group 3. The activity of inflammation in the studied groups did not significantly differ. The minimum severity of fibrosis was significantly less frequently recorded in group 1 than in group 2 and 3. Nonexpression of viral antigens in the first group was significantly less common than in the second and third groups. Moreover, the combination of expression of enterovirus VP1 and human herpesvirus 6 antigens was significantly more often recorded in the first group. Positive correlation was found between the expression of viral antigens and markers of endo- and myocardial fibrosis.
Conclusion. The primary risk factor for recurrent arrhythmia was the initial stage of fibrosis, while inflammatory changes and viral infection were not risk factors. The presence of viral antigens in the myocardium had an indirect effect on the clinical outcome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.