russjcardiolРоссийский кардиологический журналRussian Journal of Cardiology1560-40712618-7620«SILICEA-POLIGRAF» LLC10.15829/1560-4071-2013-1-19-22russjcardiol-338Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИORIGINAL ARTICLESПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫCausal factors in the development of thoracic aortic aneurysmЛуневаЕ. Б.LunevaE. B.

к. м.н., ст.науч. сотрудник НИЛ соединительно-тканных дисплазий

ms_katel@mail.ruУспенскийВ. Е.UspenskyiV. E.

к. м.н., ст. н. сотрудник НИЛ хирургии пороков и ишемической болезни сердца

МитрофановаЛ. Б.MitrofanovaL. B.

д. м.н., зав. НИЛ патоморфологии дисплазий

ПайдимироваМ. В.PaidimirovaM. I.

00аспирант

КандинскийА. В.KandinskyiA. V.

больничный ординатор 5 кардиологического отделения

ЗемцовскийЭ. В.ZemtsovskyE. V.

д. м.н., профессор, зав. НИЛ соединительно-тканных дисплазий, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней

ФГБУ Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им В. А. АлмазоваРоссияV. A. Almazov Federal Centre of Heart, Blood, and EndocrinologyRussian FederationФГБОУ Санкт-Петербургский педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, РоссияРоссияSt. Petersburg Pediatric Medical University, St. Petersburg, RussiaRussian FederationФГБУ Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им В. А. Алмазова; ФГБОУ Санкт-Петербургский педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, РоссияРоссияV. A. Almazov Federal Centre of Heart, Blood, and Endocrinology; St. Petersburg Pediatric Medical University, St. Petersburg, RussiaRussian Federation201328022013011922Copyright © Лунева Е.Б., Успенский В.Е., Митрофанова Л.Б., Пайдимирова М.В., Кандинский А.В., Земцовский Э.В., 20132013Лунева Е.Б., Успенский В.Е., Митрофанова Л.Б., Пайдимирова М.В., Кандинский А.В., Земцовский Э.В.Luneva E.B., Uspenskyi V.E., Mitrofanova L.B., Paidimirova M.I., Kandinskyi A.V., Zemtsovsky E.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/338Цель

Цель. Оценить причины формирования аневризмы грудного отдела аорты. Несмотря на использование программ скрининга, широкое внедрение визуальных методов исследования и совершенствование оперативных пособий, аневризма аорты остается одной из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти. Имеющиеся данные о причинах формирования аневризмы грудного отдела аорты довольно противоречивы.

 

 

Материал и методы

Материал и методы. Проанализированы истории болезни пациентов, поступивших для оперативного вмешательства по протезированию грудного отдела аорты в период с начала 2011 года по 1 мая 2012 года. В ходе анализа были оценены гендерный, возрастной состав пациентов, а также основные причины, приведшие к формированию аневризмы грудного отдела аорты.

 

 

Результаты

Результаты. За период анализа было прооперировано 90 человек. В соответствии с диагнозом основными причинами формирования аневризмы аорты грудного отдела были: двустворчатый аортальный клапан (30 пациентов, 34% случаев) и атеросклероз (30 пациентов, 34% случаев), и третьей по частоте причиной (10 пациентов, 9% случаев) был синдром Марфана. При оценке 45 образцов гистологического материала, изъятого при операции, в 55% случаев был выявлен кистозный медианекроз и только в 27% –  атеросклеротическое повреждение ткани; в 15% случаев (12 образцов) изменений в структуре ткани удаленного участка аорты обнаружено не было.

 

 

Заключение

Заключение. Наиболее частыми фоновыми заболеваниями при развитии аневризмы грудной аорты являются двустворчатый аортальный клапан, атеросклеротическое поражение аорты и наследственные нарушения соединительной ткани. Основной причиной формирования аневризмы грудного отдела аорты является кистозный медианекроз.

Aim

Aim. To assess the causal factors in the development of thoracic aortic aneurysm. Despite the existing screening programmes, widely used visualisation methods, and improved intervention techniques, aortic aneurysm remains one of the leading causes of sudden cardiac death. The existing evidence on the causal factors in the development of thoracic aortic aneurysm is contradictory.

 

 

Material and methods

Material and methods. We analysed medical histories of the patients hospitalized for thoracic aortic stenting from early 2011 to May 1 2012. The age and gender composition of the sample and the main causal factors resulting in the development of thoracic aortic aneurysm were assessed.

 

 

Results

Results. In total, 90 patients underwent thoracic aortic stenting. The main causes for the development of thoracic aortic aneurysm were: bicuspid aortic valve (n=30, 34%), atherosclerosis (n=30, 34%), and Marfan syndrome (n=10, 95). In 45 intraintervention biopsy samples, cystic medial necrosis was found in 55%, atherosclerosis in 27%, and normal tissue in 15% (n=12).

 

 

Conclusion

Conclusion. The most common concomitant pathology in patients with thoracic aortic aneurysm was bicuspid aortic valve, aortic atherosclerosis, and hereditary connective tissue disorders. The main causal factor in the development of thoracic aortic aneurysm was cystic medial necrosis.

аневризма аортыкистозный медианекрозатеросклерозaortic aneurysmcystic medial necrosisatherosclerosisReferencesCozijnsen L., Braam R. L., Waalewijn R. et al. What is new in dilatation of the ascending aorta? Review of current literature and practical advice for the cardiologist. Circulation 2011; 123:924–8.Cozijnsen L., Braam R. L., Waalewijn R. et al. What is new in dilatation of the ascending aorta? Review of current literature and practical advice for the cardiologist. Circulation 2011; 123:924–8.Isselbacher E. M. Thoracic and abdominal aortic aneurysms. Circulation 2005; 111:816–28.Isselbacher E. M. Thoracic and abdominal aortic aneurysms. Circulation 2005; 111:816–28.Lederle F. A., Wilson S. E., Johnson G. R., et al. Immediate repair compared withsurveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002; 346 (19):1437–44.Lederle F. A., Wilson S. E., Johnson G. R., et al. Immediate repair compared withsurveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002; 346 (19):1437–44.Ito S., Akutsu K., Tamori Y., et al. Differences in atherosclerotic profiles between patients with thoracic and abdominal aortic aneurysms. Am J Cardiol 2008; 101 (5):696–9.Ito S., Akutsu K., Tamori Y., et al. Differences in atherosclerotic profiles between patients with thoracic and abdominal aortic aneurysms. Am J Cardiol 2008; 101 (5):696–9.Albornoz G., Coady M. A., Roberts M., et al. Familial thoracic aortic aneurysms and dissections: incidence, modes of inheritance, and phenotypic patterns. Ann Thorac Surg. 2006; 82:1400–5.Albornoz G., Coady M. A., Roberts M., et al. Familial thoracic aortic aneurysms and dissections: incidence, modes of inheritance, and phenotypic patterns. Ann Thorac Surg. 2006; 82:1400–5.Питер Либби, Роберт О. Боноу, Дуглас Л. Манн et al. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. В 4 томах (Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine). Издательство Рид Элсивер 2010 г,Питер Либби, Роберт О. Боноу, Дуглас Л. Манн et al. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине. В 4 томах (Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine). Издательство Рид Элсивер 2010 г,гл 56: 1464.гл 56: 1464.Lavall D., Schäfers H. J., Böhm M., et al. Aneurysms of the ascending aorta. Dtsch Arztebl Int 2012; 109 (13): 227–33. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0227.Lavall D., Schäfers H. J., Böhm M., et al. Aneurysms of the ascending aorta. Dtsch Arztebl Int 2012; 109 (13): 227–33. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0227.Agozzino L., Santè P., Ferraraccio F., et al. Ascending aorta dilatation in aortic valve disease: morphological analysis of medial changes. Heart Vessels. 2006; 21 (4):213–20.Agozzino L., Santè P., Ferraraccio F., et al. Ascending aorta dilatation in aortic valve disease: morphological analysis of medial changes. Heart Vessels. 2006; 21 (4):213–20.Yuan S., Jing H. Cystic medial necrosis: pathological findings and clinical implications. Rev Bras Cir Cardiovasc 2011; 26.1:107–15.Yuan S., Jing H. Cystic medial necrosis: pathological findings and clinical implications. Rev Bras Cir Cardiovasc 2011; 26.1:107–15.Irtyuga O. B., Voronkina I. V., Smagina L. V. et al The detection rate of aneurysm of the ascending aorta and the mechanism of its development according to the register FTSSKE VA Almazov. Bulletin FTSSKE VA Almazov 2011; 5 (10):73–8. Russian (Иртюга О. Б., Воронкина И. В., Смагина Л. В. и др. Частота выявления аневризмы восходящего отдела аорты и механизм ее развития по данным регистра ФГУ ФЦСКЭ им В. А. Алмазова. Бюллетень ФЦСКЭ им В. А. Алмазова 2011; 5 (10):73–8).Irtyuga O. B., Voronkina I. V., Smagina L. V. et al The detection rate of aneurysm of the ascending aorta and the mechanism of its development according to the register FTSSKE VA Almazov. Bulletin FTSSKE VA Almazov 2011; 5 (10):73–8. Russian (Иртюга О. Б., Воронкина И. В., Смагина Л. В. и др. Частота выявления аневризмы восходящего отдела аорты и механизм ее развития по данным регистра ФГУ ФЦСКЭ им В. А. Алмазова. Бюллетень ФЦСКЭ им В. А. Алмазова 2011; 5 (10):73–8).Chung A. W., Au Y. K., Sandor G. G., et al. Loss of elastic fiber integrity and reduction of vascular smooth muscle contraction resulting from the upregulated activities of matrix metalloproteinase-2 and –9 in the thoracic aortic aneurysm in Marfan syndrome. Circ Res 2007; 101 (5):512–22.Chung A. W., Au Y. K., Sandor G. G., et al. Loss of elastic fiber integrity and reduction of vascular smooth muscle contraction resulting from the upregulated activities of matrix metalloproteinase-2 and –9 in the thoracic aortic aneurysm in Marfan syndrome. Circ Res 2007; 101 (5):512–22.Loeys B. L., Chen J., Neptune E. R., et al. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2. Nat Genet 2005; 37 (3):275–81.Loeys B. L., Chen J., Neptune E. R., et al. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2. Nat Genet 2005; 37 (3):275–81.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.