Филатова Анастасия Юрьевна — младший научный сотрудник лаборатории клеточной иммунологии ИЭК.
Москва
Клесарева Елена Александровна — кандидат технических наук, научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза ИЭК.
Москва
Клесарева Елена Александровна — кандидат технических наук, научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза ИЭК.
Москва
Афанасьева Ольга Ильинична — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории проблем атеросклероза ИЭК.
Москва
Статины на сегодняшний день являются основной группой гиполипидемических препаратов, однако не у всех пациентов удается достичь “целевых” уровней холестерина (ХС) атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) крови. Возможной причиной является индуцированное статинами повышение экспрессии гепатоцитами пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) — белка, регулирующего потребление клетками ЛНП.
Цель. Определить, зависят ли изменения показателей липидного спектра от изменения концентрации PCSK9 в крови на фоне терапии розувастатином или аторвастатином.
Материал и методы. В исследование включено 20 пациентов (в том числе 9 мужчин) в возрасте 63 (57;72) лет, направленных на обследование в институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова с предварительным диагнозом ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных и сонных артерий, и имеющих показания к назначению терапии статинами. У 9 пациентов была инициирована терапия аторвастатином в дозе 40-80 мг/сут., у 11 пациентов — розувастатином в дозе 10-40 мг/сут. Липидные показатели и концентрацию PCSK9 в крови определяли перед включением в исследование и через 1 мес. после начала терапии статинами.
Результаты. На фоне лечения аторвастатином и розувастатином отмечалось снижение уровней общего ХС, триглицеридов, ХС ЛНП. Содержание ХС липопротеидов высокой плотности и липопротеида(а) не изменялось. На фоне приема розувастатина отмечалось повышение концентрации PCSK9, в то время как на фоне приема аторвастатина прирост концентрации PCSK9 был менее выраженным и статистически недостоверным.
Заключение. По предварительным данным, гиполипидемический эффект статинов не зависит от их влияния на уровень PCSK9 в крови. Ограничением данного исследования является малый объем выборки и короткий срок наблюдения.
Statins are currently the main group of lipid-lowering drugs used in clinical practice. However not all patients manage to achieve ‘target’ levels of LDL. A possible cause is statin-induced increase of expression of hepatocyte PCSK9 which regulates LDL uptake.
Aim. The aim of the study was to determine whether the changes of parameters of lipid spectrum depend on the changes of PCSK9 concentration in blood during treatment with rosuvastatin or atorvastatin.
Material and methods. 20 patients (9 men), median age 63 (57;72) years referred for the examination at NMRCC with coronary and carotid atherosclerosis and with the indications for statin therapy were included. In 9 patients the therapy with atorvastatin (40-80 mg/day) was initiated. 11 patients started taking rosuvastatin (10-40 mg/day). The parameters of lipid spectrum, Lp(a) and PCSK9 blood levels were determined at baseline and after 1 month after the initiation of statin therapy.
Results. Atorvastatin and rosuvastatin intake were accompanied by the decrease in the levels of total cholesterol, triglycerides, LDL. The level of Lp(a) did not change. In patients receiving rosuvastatin a significant increase in the PCSK9 serum concentration was achieved while atorvastatin therapy was associated with much less pronounced and not statistically significant increase in PCSK9 levels.
Conclusion. We suggest that the lipid-lowering activity of statins does not depend on their effect on PCSK9 expression. The limitation of this study is the small sample size and short observation time.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.