Гриценко Олеся Валерьевна — кандидат медицинских наук, врач кардиолог кардиологического отделения № 2
Барнаул
Чумакова Галина Александровна — профессор кафедры терапии и общей врачебной практики; доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник отдела мультифокального атеросклероза
Кемерово, Барнаул
Груздева Ольга Викторовна — доктор медицинских наук, заведующий лабораторией исследований гомеостаза отдела диагностики сердечнососудистых заболеваний
Кемерово
Шевляков Иван Валерьевич — врач отделения рентгенологических методов диагностики и лечения
Барнаул
При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно.
Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда.
Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ≥7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.
Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-α (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-β (r=0,29, р=0,045)).
Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.
Lipotoxic myocardial damage with its fibrosis and subsequent formation of heart failure may develop due to epicardial obesity (EO). The possibility of early diagnosis of lipotoxic cardiac fibrosis is not well understood.
Aim. To study the relationship of EO with the level of myocardial fibrosis markers.
Material and methods. The study included 80 men aged 54,3±8,2 with grades I-III obesity. The level of metabolic factors, pro-inflammatory cytokines, adipokines (adiponectin, leptin), soluble leptin receptor and free fatty acids was determined for all patients; the presence of EO was determined by echocardiography with epicardial fat thickness (EFT) ≥7 mm. Coronary artery disease, arterial hypertension, type 2 diabetes mellitus, the presence of left ventricular diastolic dysfunction were the exclusion criteria of the study.
Results. The patients were divided into 2 groups: group I with EO (n=49) and group II without EO (n=31). Group I showed a statistically significant increase in the levels of interleukin-6 (IL-6), C-reactive protein, tumor necrosis factor-α (TNF-α), leptin, a decrease in adiponectin, as well as an increase in all studied myocardial fibrosis markers. In addition, in the group with EO, a positive relationship between the EFT and TNF-α (r=0,29; p=0,041), IL-6 (r=0,28; p=0,049), leptin (r=0,41; p=0,004) and a negative relationship with the level of adiponectin (r=-0,29; p=0,042). We determine a significant effect of the degree of EO on the increase in the level of cardiac fibrosis markers (r=0,28, p=0,049), collagen (r=0,33, p=0,019), transforming growth factor-β (r=0,29, p=0,045).
Conclusion. The results suggest that elevated levels of profibrotic factors in patients with EO may be signs of the presence of preclinical, and therefore, earlier lipotoxic myocardial fibrosis, which was not detected during echocardiographic research in the form of diastolic dysfunction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.