russjcardiolРоссийский кардиологический журналRussian Journal of Cardiology1560-40712618-7620«SILICEA-POLIGRAF» LLCrussjcardiol-2081Research ArticleКЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯGUIDELINES FOR THE PRACTITIONERОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ИБС В ПОЗДНЕМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯAnti-aggregant therapy effectiveness among coronary heart disease patients in late post-bypass surgery periodКардашО. Ф.KardashO. F.ГелисЛ. Г.GelisL. G.ГугнинаИ. В.GugninaI. V.ОстровскийЮ. П.OstrovskyYu. P.Республиканский научноJпрактический центр «Кардиология»Belarus200728042007027276Copyright © Кардаш О.Ф., Гелис Л.Г., Гугнина И.В., Островский Ю.П., 20072007Кардаш О.Ф., Гелис Л.Г., Гугнина И.В., Островский Ю.П.Kardash O.F., Gelis L.G., Gugnina I.V., Ostrovsky Y.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://russjcardiol.elpub.ru/jour/article/view/2081

У 98 больных ИБС, которым была выполнена полная реваскуляризация миокарда, изучали эффективность антиагрегантной терапии с применением ацетилсалициловой кислоты, тиенопиридинов и состояние клеточного звена гемостаза в течение первого года после операции. Агрегационные свойства тромбоцитов изучали с помощью турбидиметрического метода с динатриевой солью аденозиндифосфорной кислоты (АДФ). Эффективность лечения оценивалась по конечным точкам (смерть, инфаркт миокарда, возвратная стенокардия, повторное вмешательство). Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета программ Excel 7.0. Выявлено, что стабильная ингибиция функции тромбоцитов обеспечивается антиагрегантной терапией тиенопиридинами. Низкая функциональная активность тромбоцитов способствует снижению риска развития неблагоприятных исходов у пациентов ИБС после аортокоронарного шунтирования без достоверной (р=0,176) разницы между группами аспиринчувствительных пациентов и больных, принимавших тиенопиридины. Увеличение частоты осложненного течения позднего послеоперационного периода происходит у больных с нормо/гиперагрегационным состоянием клеточного звена гемостаза при монотерапии аспирином. Таким образом, ацетилсалициловая кислота является эффективным средством вторичной профилактики после АКШ, однако слепое применение препарата не оправдано в случае отсутствия ожидаемого действия на клеточный гемостаз.

In 98 coronary heart disease (CHD) patients, who underwent complete myocardial revascularization, the effectiveness of anti-aggregant therapy with aspirin and thienopyridines, as well as cell hemostasis parameters, were evaluated in the first post-intervention year. Platelet aggregation was assessed with turbidimetric method, using ADP di-Na salt. Treatment effectiveness was assessed by end-points (death, myocardial infarction, recurrent angina, re-intervention). Statistical analysis was performed with Excel 7.0 program pack. Stable inhibition of platelet function was achieved with thienopyridine treatment. Low functional platelet activity was associated with reduced risk of adverse events in CHD patients who underwent bypass surgery, without significant difference between aspirin-sensitive and thienopyridine groups (p=0,176). Adverse event risk was increased in late post-intervention period among patients with normo- or hyper-aggregation cell hemostasis, who received aspirin monotherapy. Therefore, aspirin is effective for secondary prevention after bypass surgery, but its routine administration is not recommended when no cell hemostasis effect is observed.

болезнь сердцаантиагрегантыэффективностьаортокоронарное шунтированиеCoronary heart diseaseantiJaggregantseffectivenesscoronary bypass surgeryReferencesAntithrombotic Trialists' Collaboration.//BMJ. 2002. Vol. 12, N. 324. P. 71-86.Antithrombotic Trialists' Collaboration.//BMJ. 2002. Vol. 12, N. 324. P. 71-86.Buchanan M.R., Schwartz L., Bourassa M. BRAT Investigators//Can J Cardiol. 2000. Vol. 16, N 11. P. 1385-1390.Buchanan M.R., Schwartz L., Bourassa M. BRAT Investigators//Can J Cardiol. 2000. Vol. 16, N 11. P. 1385-1390.Eikelboom J.W., Hirsh J., Weutz J.I., et al.//Circulation. 2002. Vol. 105, N 4. P. 1650-1655.Eikelboom J.W., Hirsh J., Weutz J.I., et al.//Circulation. 2002. Vol. 105, N 4. P. 1650-1655.CAPRIE Steering Committee.//Lancet. 1996. Vol. 348. P. 1329-1339.CAPRIE Steering Committee.//Lancet. 1996. Vol. 348. P. 1329-1339.Cattaneo M.//Arterioscl Thromb Vasc Biol. 2004. Vol. 24. P. 1980-1987.Cattaneo M.//Arterioscl Thromb Vasc Biol. 2004. Vol. 24. P. 1980-1987.Gurbuz A.T., Zia A.A., Vuran A.C., et al.//Eur J. Cardio-Thor Surg. 2006. Vol. 29. P. 190-193.Gurbuz A.T., Zia A.A., Vuran A.C., et al.//Eur J. Cardio-Thor Surg. 2006. Vol. 29. P. 190-193.Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh P.A., et al.//J Amer Coll Cardiol. 2003. Vol. 41, N 6. P. 961-965.Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh P.A., et al.//J Amer Coll Cardiol. 2003. Vol. 41, N 6. P. 961-965.The GUSTO Investigators.//N Engl J Med. 1993. V. 353. P. 673-682.The GUSTO Investigators.//N Engl J Med. 1993. V. 353. P. 673-682.Kiss R.G., Stef G.Y., Kerecsen G., et al.//ESC Congress. 2004. Abstract 1400.Kiss R.G., Stef G.Y., Kerecsen G., et al.//ESC Congress. 2004. Abstract 1400.Mangano D.T.//N Engl J Med. 2002. Vol. 347. P. 1309-1317.Mangano D.T.//N Engl J Med. 2002. Vol. 347. P. 1309-1317.Pulcinelli F.M., Pignatelli P., Celestini A., et al.//J. American Coll. Cardiology. 2004. Vol. 43, N 6. P. 979-984.Pulcinelli F.M., Pignatelli P., Celestini A., et al.//J. American Coll. Cardiology. 2004. Vol. 43, N 6. P. 979-984.Ruggeri Z.M.//Nat Med. 2002. Vol. 8. P. 1227-1234.Ruggeri Z.M.//Nat Med. 2002. Vol. 8. P. 1227-1234.Shah P.J., Gordon I., Fuller J., et al.//J. Thor Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 126. P. 1972-1977.Shah P.J., Gordon I., Fuller J., et al.//J. Thor Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 126. P. 1972-1977.Stein P.D., Dalen J.E., Goldman S. et al.//Chest. 2001. Vol. 119. P. 278S-282S.Stein P.D., Dalen J.E., Goldman S. et al.//Chest. 2001. Vol. 119. P. 278S-282S.Zimmermann N., Kienzle P., Weber A.-A., et al.//J Thoracic Cardiovasc Surg. 2001. Vol. 121. P. 982-984.Zimmermann N., Kienzle P., Weber A.-A., et al.//J Thoracic Cardiovasc Surg. 2001. Vol. 121. P. 982-984.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.