зав. лабораторией соединительно-тканных дисплазий, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней
вед. н. сотр. лаборатории соединительнотканных дисплазий
ст.н. сотр. лаборатории соединительнотканных дисплазий
Цель. Оценка системного вовлечения соединительной ткани (СВСТ) у бессимптомных пациентов молодого возраста с ПМК без значимой митральной регургитации.
Материал и методы. В исследование было включено 78 пациентов с пролапсом митрального клапана (ПМК) (средний возраст — 19,7±1,6 лет; 72% юноши). Контрольную группу составили 80 здоровых лиц сопоставимого возраста и пола. Проведено фенотипическое обследование лиц с ПМК и контрольной группы, и ЭхоКГ-исследование для выявления малых аномалий сердца (МАС). Продольная деформация и скорость деформации миокарда оценивались с помощью методики spackle tracking (Vivid 7 Dim, EchoPAC’06, GE).
Результаты. Было выделено два кластера пациентов с ПМК. В 1 кластере (17 человек, 28% от всей группы ПМК) наблюдалось значимое снижение продольной систолической деформации по сравнению с контрольной группой и вторым кластером (61 человек, 72%). Глобальный стрейн у лиц 2 кластера достоверно не отличался от контрольной группы. ЭхоКГ-исследование выявило недостоверное увеличение среднего числа баллов СВСТ в 1 кластере и высоко достоверное увеличение числа МАС в этой группе обследованных.
Заключение. Оценка деформации миокарда позволила нам выявить у части молодых бессимптомных пациентов с ПМК признаки кардиомиопатии (КМП). Увеличение числа МАС в группе лиц с первичным ПМК и КМП позволяет рассматривать пролапсы других клапанов, расширение магистральных сосудов, базальные и толстые хорды ЛЖ в качестве признаков ВСТС при первичном ПМК. Наличие большого числа этих МАС при первичном ПМК может указывать на изменение экстрацеллюлярного матрикса сердца, способное стать причиной развития КМП при первичном ПМК.
Aim. To evaluate systemic involvement of connective tissue (SICT) in young adultswith mitral valve prolapse (MVP) without significant mitral regurgitation (MR).Material and methods. We studied 78 asymptomatic young subjects (mean age19,7±1,6, 72% male) with MVP in comparison with 80 sex- and age-matchedhealthy subjects. We performed phenotypic examination of MVP patients andcontrol group subjects, and echocardiographic study to identify the minor heartanomalies. Longitudinal strain and strain rate (SR) were determined using spackletracking (Vivid 7 Dimension GE, EchoPAC’08).Results. We identified two clusters of patients with MVP. In the first cluster (17subjects, 28% of the MVP group) a significant reduction of longitudinal systolicstrain observed comparing to the control group and the second cluster (61 subjects,72%). Global strain in the second cluster did not differ significantly from the controlgroup. Echocardiographic study showed nonsignificant increase in the averagenumber of SICT points in the first cluster and highly significant increase of the minorheart anomalies’ number in this group of patients.
Conclusion. Myocardial deformation assessment allowed to identify the signs ofcardiomyopathy in quarter of young asymptomatic patients with MVP. Increasingnumber of minor heart anomalies in the group with primary MVP and cardiomyopathyallows considering other valve prolapses, dilatation of major vessels, basal and thickLV chords as features of the SICT in primary MVP. A great number of minor heartanomalies in primary MVP may indicate a change in the heart extracellular matrixthat can cause the development of cardiomyopathy in primary MVP.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.