к.м.н., заведующий патологоанатомическим отделением
Цель. Проследить изменения миокарда на этапах формирования нейролептической кардиомиопатии (НКМП) – наиболее серьёзного следствия побочного кардиотоксического эффекта нейролептиков, морфогенез которой на тканевом и клеточном уровнях не изучен. Материал и методы. С помощью морфометрических методов изучено состояние миокарда в 4 группах умерших психических больных, сопоставимых по возрасту и полу: 1) умершие от некардиальных причин, при жизни не получавшие нейролептиков – 10; 2) пациенты, лечившиеся антипсихотиками, но без кардиальной патологии – 12; 3) больные с латентной НКМП – 24; 4) умершие от НКМП – 34. Полученные количественные результаты обработаны статистически с помощью пакета прикладных компьютерных программ “Statistica 6.0”. Результаты. Кардиотоксичность нейролептических препаратов проявляется морфофункциональными сдвигами в миокарде различной степени выраженности, отражающими глубокие тканевые изменения компенсаторно-приспособительного, дистрофически-дегенеративного и склеротического характера, развертывающиеся в процессе морфогенеза НКМП. При этом нарушаются процессы микроциркуляции и коллагеногенеза во внеклеточном матриксе миокарда, что приводит к снижению объёма кардиомиоцитов, их дегенерации и атрофии. Это обусловливает прогрессирование миокардиальной дисфункции и клиническую манифестацию фатальной сердечной недостаточности. Заключение. При психофармакологической терапии всегда существует риск развития НКМП как проявления кардиотоксического действия нейролептиков. Выявленные с помощью морфометрических методов исследования признаки структурной перестройки миокарда являются предикторами прогрессирования миокардиальной дисфункции, обусловленной побочными лекарственными эффектами.
Aim. Neuroleptic cardiomyopathy (NCMP) is the most serious cardiotoxic adverse effect of neuroleptics. NCPM morphogenesis at tissue and cell levels has not been investigated previously. This study examined the progression of myocardial changes throughout the stages of NCMP development. Material and methods. Using morphometric methods, myocardial changes were examined in 4 groups of diseased psychiatric patients: 1) death from non-cardiac causes, no neuroleptic treatment in anamnesis (n=10); 2) no cardiac pathology, antipsychotic therapy in anamnesis (n=12); 3) latent NCMP (n=24); 4) fatal NCMP (n=34). All groups were comparable by age and sex. The quantitative data were analysed using Statistica 6.0. Results. Cardiotoxicity of neuroleptics is manifested in a variable degree of morphological and functional myocardial changes, which reflect compensatoryadaptive, dystrophic-degenerative, and sclerotic processes at the tissue level, developing during NCMP morphogenesis. Disturbances of microcirculation and collagen synthesis in the myocardial extracellular matrix result in the decreased volume, degeneration, and atrophy of cardiomyocytes. This facilitates myocardial dysfunction progression and clinical manifestation of fatal heart failure. Conclusions. Psychopharmacological therapy is always associated with the risk of NCMP development, as a manifestation of cardiotoxicity of neuroleptics. Myocardial structural changes, identified with morphometric methods, predict the progression of myocardial dysfunction linked to cardiotoxic adverse effects of these medications.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.