УДК:[616-005.1- 08:616.12- 008.331.1]:615.22
МИКРОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ДИСЛИПИДЕМИИ НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОГО ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ
Колонтитул – артериальная гипертония и дислипидемия

Цель работы – оценить возможности лечебного комплекса из немедикаментозного воздействия и симвастатина в плане его влияния на нарушения реологических свойств эритроцитов у пациентов артериальной гипертонией и дислипидемией. 
Материал и методы. В исследование включено 55 больных с артериальной гипертонией 1-2 степени с дислипидемией IIб типа, риск 4, среднего возраста. Группу контроля составили 26 здоровых людей аналогичного возраста. Применены биохимические, гематологические и статистические методы исследования.
Результаты. Одновременное применение немедикаментозного воздействия и симвастатина при артериальной гипертонии с дислипидемией оптимизирует  липидный состав плазмы за 12 нед., липидный состав эритроцитов, перекисное окисление липидов в жидкой части крови и красных кровяных тельцах за 6 нед.  Назначение немедикаментозного воздействия и симвастатина наблюдаемым больным нормализует у них цитоархитектонику и спонтанную агрегацию эритроцитов за 6 недель терапии, сохраняя достигнутые результаты как минимум в течение последующих 98 недель лечения. 
Заключение. Комплексное применение немедикаментозного лечения и симвастатина нормализует у больных с артериальной гипертонией и дислипидемией микрореологические свойства эритроцитов за 6 недель. 
Ключевые слова: артериальная гипертония, дислипидемия, агрегация, цитоархитектоника, эритроциты, симвастатин, гиполипидемическая диета, дозированные физические нагрузки. 

Microbiological parameters of erythrocytes in hypertension and dyslipidemia in the background of complex lipid-lowering EXPOSURE
Objective - to evaluate the possibility of a medical complex of non-drug exposure and simvastatin in terms of its impact on the violation of the rheological properties of red blood cells in patients with arterial hypertension and dyslipidemia.
Material and methods. The study included 55 patients with arterial hypertension of 1-2 degrees with dyslipidemia of type IIb, risk 4, the middle-aged. The control group included 26 healthy people of similar age. Applied biochemistry, hematology and statistical methods. 
Results. Concomitant use of non-drug exposure and simvastatin in patients with arterial hypertension and dyslipidemia optimizes the lipid composition of the plasma at 12 weeks and lipid composition of red blood cells and lipid peroxidation in the liquid part of blood and red blood cells for 6 weeks. Purpose medicamentous observed effects of simvastatin and normalizes patients have cytoarchitectonics spontaneous aggregation of erythrocytes and 6 weeks of treatment, saving the results achieved for at least 98 weeks following treatment. 
Conclusion. Complex application of drug-free treatment and simvastatin normalizes in patients with hypertension and dyslipidemia microrheology properties of red blood cells for 6 weeks.
Keywords: arterial hypertension, dyslipidemia, aggregation, Cytoarchitectonics, red blood cells, simvastatin, lipid-lowering diet, exercise stress.

АГ – артериальная гипертония
АГП – ацилгидроперекиси
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
МДА – малоновый диальдегид
ОФЛ – общие фосфолипиды
ПОЛ – перекисное окисление липидов
СРА – средний размер агрегата
ТБК – тиобарбитуровая кислота
ТГ – триглицериды
ХС – холестерин
цАМФ – циклический аденозинмонофосфат
Введение
Несмотря на серьезные усилия медицинского сообщества в России и развитых странах мира артериальная гипертония (АГ) остается весьма распространенной, поражая до 30% населения [1]. АГ, сама по себе  являющаяся серьезным фактором риска развития атеросклероза, в последние годы все чаще сопровождается дислипидемией [2,3], что еще более увеличивает риск развития и прогрессирования поражения сосудов и наступления эпизодов тромботических осложнений любой локализации [4,5]. 
Серьезное значение в формировании тромбофилии имеют ухудшения  реологических свойств крови за счет нарушения микроциркуляторных свойств наиболее многочисленной популяции форменных элементов крови - эритроцитов [6]. Замечено, что при АГ с метаболическими нарушениями отмечается перегруженность мембран клеток крови, в т.ч. эритроцитов холестерином, сочетающаяся с активацией в них перекисного окисления липидов (ПОЛ),  нарушение поверхностной геометрии и повышение их агрегационной способности, негативно сказывающиеся на реологических свойствах крови в целом [7].
Есть сведения о влиянии отдельных гиполипидемических средств на микрореологические свойства клеток крови, в т.ч. эритроцитов у лиц с АГ и дислипидемией [8,9]. В тоже время, остаются слабо изученным вопрос о влиянии на реологические особенности эритроцитов у больных АГ с дислипидемией сочетания гиполипидемических препаратов с различными немедикаментозными воздействиями, способными улучшать липидный обмен – гиполипидемической диентой и различными видами физических нагрузок. В этой связи представляется актуальной оценка наиболее активных статинов, и в частности, симвастатина в сочетании с немедикаментозным в плане воздействия на микрореологические свойства эритроцитов.
Цель работы – оценить возможности лечебного комплекса из немедикаментозного воздействия и симвастатина в плане его влияния на нарушения реологических свойств эритроцитов у пациентов АГ и дислипидемией. 
Материалы и методы 
В исследование включено 55 больных с АГ 1-2 степени с дислипидемией IIб типа, риск 4, среднего возраста (52,6±2,1 года). Группу контроля составили 26 здоровых людей аналогичного возраста.
Концентрация общего холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) оценивалась  энзиматическим колориметрическим методом наборами „Витал Диагностикум”. ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) определяли набором „Ольвекс Диагностикум” энзиматическим колориметрическим методом. Содержание общих липидов оценивали набором  „Эрба-Русс”. Общие фосфолипиды сыворотки (ОФЛ) крови оценивали по содержанию в них фосфора с последующим установлением соотношения в плазме ХС/ОФЛ. Уровни  ХС липопротоеидов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывали по формуле Фридвальда В. Содержание ХС липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) устанавливали расчетно – содержание ТГ/2,2. Состояние полученных показателей липидного обмена рассматривали в соответствии с Российскими рекомендациями. Коэффициент атерогенности рассчитывался по формуле ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Определение дислипидемии велось согласно классификации Фредриксона с дополнениями комитета экспертов ВОЗ. 
Интенсивность ПОЛ в плазме оценивали по содержанию в ней тиобарбитуровой кислоты (ТБК)-активных продуктов набором «Агат-Мед» и ацилгидроперекисей (АГП). В работе определяли уровень антиокислительной активности жидкой части крови [10].
В отмытых и ресуспендированных эритроцитах у всех наблюдаемых  количественно оценено содержание холестерола при помощи энзиматического  колориметрического метода набором «Витал Диагностикум» и общих фосфолипидов  по содержанию в них фосфора с последующим расчетом отношения ХС/ОФЛ.
Уровень ПОЛ в эритроцитах определяли по количеству в красных кровяных тельцах малонового диальдегида (МДА) в реакции восстановления тиобарбитуровой  кислоты и АГП после их отмытия и ресуспендирования. В эритроцитах определялась активность  каталазы и супероксиддисмутазы [10].
В работе проведено определение в крови обследованных количества патологических и нормальных форм эритроцитов с использованием световой фазово-контрастной микроскопии клеток. Производился расчет индекса трансформации, индекса обратимой трансформации, индекса необратимой трансформации, индекса обратимости [11].
Выраженность агрегации эритроцитов определяли с помощью светового микроскопа, путем подсчета в камере Горяева количества агрегатов эритроцитов,  числа агрегированных и неагрегированных эритроцитов во взвеси отмытых эритроцитов. Рассчитывались средний размер агрегата, показатель агрегации, процент неагрегированных эритроцитов [11]. 
Всем больным для устранения дислипидемии назначался препарат симвастатин в дозе 20 мг на ночь в сочетании с гиполипидемической диетой и комплексом дозированных, индивидуально подобранных и посильных физических нагрузок [12]. Оценка клинических и лабораторных показателей проводилась в начале лечения, через 6, 12, 18, 52 и 104 недели терапии. Гиполипидемиеческое воздействие проводилось на фоне постоянного приема больными эналаприла 10мг 2 раза в сутки. Статистическая обработка полученных результатов велась t-критерием Стьюдента. 
Результаты исследования
В результате применения комплексного лечения у больных АГ с  дислипидемией достигнута быстрая положительная динамика показателей липидного спектра крови и ПОЛ плазмы. Уже через 6 недель терапии у пациентов найдено достоверное снижение выраженности дислипидемии, купирующейся через 12 нед. наблюдения (ХС плазмы составил 4,3±0,03 мммоль/л, ТГ 1,66±0,04  ммоль/л, при этом ХС ЛПНП и ХС ЛПВП составили 1,83±0,04 ммоль/л  и 1,72±0,05 ммоль/л, соответственно). Это сопровождалось нормализацией интенсивности ПОЛ плазмы к 6 нед. лечения.  В результате 6 нед. проведенной терапии было достигнуто усиление аниоксидантной активности плазмы на 31,1% при достижении концентраций АГП плазмы (1,43±0,04  Д233/1 мл) и ТБК - активных соединений (3,55±0,04 Д233/1 мл), характерных для контроля.
Количества ХС и ОФЛ в мембранах красных кровяных телец уже спустя 6 нед. комплексного лечения нормализовались, составив 1,040,008 мкмоль/1012 эр., 0,740,016 мкмоль/1012 эр., соответственно, обусловив полную оптимизацию  градиента ХС/ОФЛ в мембранах эритроцитов. Продолжение комплексной терапии сохраняло достигнутые позитивные изменения уровня липидов в красных кровяных тельцах, обеспечив поддержание в них величины градиента ХС/ОФЛ на нормальном уровне до конца наблюдения. 
Уже спустя 6 нед. лечения функциональная активность каталазы и супероксиддисмутазы эритроцитов усилились на 33,4% и 20,6%, соответственно, и достигла уровня контроля. Это способствовало нормализации содержания в красных кровяных тельцах АГП и МДА (6,09±0,07 Д233/1012эр., 1,15±0,10 нмоль/1012эр., соответственно). Продолжение комплексной терапии стабилизировало у больных активность эритроцитарных супероксиддисмутазы и каталазы, обеспечив закрепление содержания продуктов  ПОЛ в эритроцитах на нормальном уровне. Через 104 нед. приема симвастатина на фоне немедикаментозного воздействия содержание в них первичных продуктов ПОЛ – АГП составило 3,07±0,06 Д233/109 эр., а  вторичных –МДА –1,13±0,09 нмоль/109 эр. на фоне высокой активности антиоксидантной защиты эритроцитов (супероксиддисмутаза – 1996,1±4,49 Д233/1мл эр. и каталаза 11206,0±12,0 Д233/1мл). 
В результате комплексного лечения в крови больных АГ с дислипидемией выявлен рост содержания дискоидных эритроцитов (табл.). Так, уже к 6 нед. наблюдения их количество у них возросло с 69,3±0,18% до 82,5±0,20% и сохранялось на достигнутом уровне до конца наблюдения (82,7±0,10%). Проведенная терапия вызвала быстрое снижение суммарного количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов до значений характерных для группы контроля, стабилизируя их до конца наблюдения. В результате этого индекс трансформации испытал снижение к 6 нед. терапии до 0,21±0,016. За счет зарегистрированного понижения в крови пациентов уровня обратимо измененных эритроцитов у  них развивалось понижение индекса обратимой трансформации: к 6 нед. до 0,14±0,023, сохраняясь до 104 нед. лечения на достигнутом уровне (0,13±0,012). Уменьшение в крови количества необратимо измененных эритроцитов вызвало достоверное стабильное уменьшение индекса необратимой трансформации к 6 нед. лечения до 0,08±0,003. В результате проведенной комплексной терапии у пациентов зарегистрирован быстрый рост индекса обратимости, величина которого к 6 нед.  наблюдения достигла 1,78±0,07%, вследствие понижения числа обратимо измененных эритроцитов и уменьшения удельного веса необратимо измененных их разновидностей.
Уже через 6 нед. комплексной терапии выявлена нормализация суммы эритроцитов в агрегате и количества агрегатов при нарастании величины свободно лежащих эритроцитов. Найденные изменения агрегационных свойств эритроцитов сопровождались понижением среднего размера агрегата, составившего к 6 нед. терапии 4,7±0,10 клеток. В эти же сроки наблюдения отмечена оптимизация показателя агрегации (1,14±0,013) и процента неагрегированных эритроцитов (84,7±0,12%), не меняющихся в течение всех последующих 98 нед. наблюдения (табл.).
Обсуждение 
В тесной связи с наследственной предрасположенностью к дальнейшему развитию патологии [1,6] у больных АГ с дислипидемией происходит ослабление антиоксидантного потенциала плазмы, приводя к повышению в ней количества АГП и ТБК-активных соединений и ухудшению метаболизма в тканях. Кроме того, активация процессов ПОЛ в плазме вызывает альтерацию поверхностных структур форменных элементов крови [7], в том числе наиболее многочисленной их популяции - эритроцитов, тем самым негативно сказываясь на их функциях. 
Имеющиеся изменения в соотношении между фракциями липидов мембран красных кровяных телец и активация в них ПОЛ у больных АГ с дислипидемией неизбежно нарушают рецепторные и пострецепторные механизмы их функционирования [13]. Возникающий липидный дисбаланс в мембранах приводит так же к отрицательной динамике регуляции в эритроцитах ионного и антиоксидантного статуса, что начинает проявляться уже в весьма ранние сроки при формировании АГ [14,15]. 
Это неизбежно ведет к снижению количества интактных белков в структуре мембран эритроцитов, ответственных за поддержание формы клеток. В основе данного явления лежит активация ПОЛ, воздействующего на структуры  эритроцитов. Создающаяся ситуация во многом благоприятствует утрате значительной частью эритроцитов своей двояковогнутой формы, затрудняющей процесс их перемещения по сосудам в бассейне микроциркуляции. Возникающие изменения в  эритроцитах ослабляют их способность к деформации, приводя к повышению в крови обратимо и необратимо измененных их разновидностей [11]. 
Найденное у больных АГ с дислипидемией усиление агрегации эритроцитов во многом обеспечивается возникающими изменениями заряда их мембраны, по причине деградации на ней имеющих отрицательный заряд гликопротеинов под действием интенсивного ПОЛ [10,14]. Усиление генерации активных форм кислорода в этих условиях обеспечивает у пациентов оксидативную альтерацию структур мембраны, при одновременном повреждении глобулярных протеинов плазмы, способных соединяться в виде «мостиков» между отдельными эритроцитами и реализовать процесс их агрегации. 
Есть основания полагать, что выявленное повышение агрегации эритроцитов у больных АГ с дислипидемией, во многом связано с воздействием катехоламинов, концентрация которых при различных неблагополучиях в организме может значительно повышаться [6]. Данное обстоятельство имеет компенсаторное значение, т.к. направлено на интенсификацию метаболизма в испытывающих обменные трудности органах и тканях. Катехоламины действуют через специфические α-адренорецепторы: α1, α2а, α2в и α2с. При активации α1-рецепторов в качестве посредника выступает система Са2+-кальмодулин с вовлечением в каскад внутриклеточных реакций фосфатидилинозитола. Активация α2-адренорецепторов, реализуется путем подавления аденилатциклазы вследствие влияния рецептора-агониста на Gi- белки, приводя к понижению количества циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетке [8,9].
В работе выявлено, что немедикаментозное воздействие в сочетании с симвастатином нормализует у больных АГ с дислипидемией активность ПОЛ  в плазме за счет оптимизации ее антиоксидантной защиты уже через 6 нед. лечения. Это сопровождается снижением в мембранах эритроцитов у этих больных содержания ХС и увеличением ОФЛ при одновременном понижении количества в них продуктов ПОЛ за счет усиления активности их каталазы и супероксиддисмутазы. 
Быстрая нормализация липидного состава и активности ПОЛ играет видную роль в длительном поддержании основной массы эритроцитов в форме двояковогнутого диска, оптимизируя их способность к продвижению в микроциркуляторном русле. Так, в результате проведенного лечения в крови больных отмечено снижение до уровня контроля доли обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов. Можно думать, что комплекс из гиполипидемической диеты, дозированных физических нагрузок и симвастатина способствует переходу основной массы обратимо измененных красных кровяных телец в дискоциты с одновременным замедлением трансформации первых в необратимо измененные разновидности эритроцитов [11]. 
Кроме того, проведенное лечение понизило до величины контроля выраженность агрегации эритроцитов, что во многом способствовало оптимизации гемоциркуляции и обмена веществ в тканях всего организма. Можно думать, что снижение агрегации эритроцитов при АГ с дислипидемией, получавших примененный лечебный комплекс,  во многом обусловлено развивающимся на этом фоне нарастанием на их поверхности числа несущих отрицательный заряд белков [9,15]. Уменьшение генерации активных форм кислорода сопровождается также уменьшением перекисных повреждений глобулярных белков плазмы, способных выполнять роль «мостиков» между эритроцитами, что ослабляет сцепление клеток в уже возникших агрегатах. Существенную роль в ослаблении агрегации эритроцитов у больных АГ с дислипидемией на фоне примененного лечения, видимо, играет понижение в их крови количества катехоламинов. Вероятно, данный механизм во многом сопряжен с оптимизацией активности и/или количества α2-адренорецепторов на их мембране, сочетаясь с позитивной динамикой баланса между двумя внутриклеточными посредниками – цАМФ и Са2+.  Так, уменьшение в крови уровня катехоламинов, сопровождающееся снижением на эритроцитах числа α2-адренорецепторов вызывает усиление в них активности аденилатциклазы, обеспечивает нарастание в цитоплазме уровня цАМФ, понижает поступление внутрь клетки Са2+ и уменьшает активность фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [8,9]. 

Выводы
1.	Одновременное применение немедикаментозного воздействия и симвастатина при АГ с дислипидемией оптимизирует  липидный состав плазмы за 12 нед., липидный состав эритроцитов и ПОЛ в жидкой части крови и красных кровяных тельцах за 6 нед.
2.	Назначение немедикаментозного воздействия и симвастатина больным с АГ и дислипидемией стойко нормализует цитоархитектонику эритроцитов и их спонтанную агрегацию за 6 нед. терапии, сохраняя их на достигнутом уровне до конца наблюдения (98 нед.). 

Литература
1.	Oganov R.G. Prevention of cardiovascular disease: the development. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika 2011; 3 : 5–7. Russian (Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: пути развития. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2011; 3 : 5–7).
2.	Diagnosis and treatment of hypertension. In. National clinical guidelines. 3th ed. Moscow: Silicea-Poligraf, 2010 : 463-500. Russian (Диагностика и лечение артериальной гипертензии. В кн.: Национальные клинические рекомендации. 3-е издание. М.: Силицея-Полиграф, 2010 : 463-500).
3.	Diagnostics and correction of disorders of lipid metabolism in the prevention and treatment of atherosclerosis Russian recommendations (V revision). Russ J Cardiol 2012; 4 (Annex 1) : 32. Russian (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации (V пересмотр). Российский кардиологический журнал. 2012 ; 4 (приложение 1) : 32). 
4.	Aronov D.M., Bubnova M.G. Pleiotropic effects of statins at the present stage of its research (focus on atorvastatin). CardioSomatika 2012; 3: 3-5.
5.	Vale N., Nordmann A.J., Schwartz G.G., et al. Statins for acute coronary syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 9. John Wiley & Sons., Ltd; 2014.
6.	Abrashkina E.D., Orlov R.B., Shaalali N. i dr. Hemorheological parameters in hypertensive patients with lipid metabolism disorders. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika 2009; 9(1) : 15-19. Russian (Абрашкина Е.Д., Орлов Р.Б., Шаалали Н. и др. Гемореологические параметры у больных артериальной гипертонией с нарушениями липидного обмена.  Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 9(1) : 15-19).
7.	Medvedev I.N., Skorjatina I.A. Aggregation properties of blood cells and vascular control of them in patients with arterial hypertension and dyslipidemia. Russ J Cardiol 2015 ; 4(120) : 18-22. Russian (Медведев И.Н., Скорятина И.А. Агрегационные свойства форменных элементов крови и сосудистый контроль над ними у больных артериальной гипертонией с дислипидемией.  Российский кардиологический журнал 2015 ; 4(120) : 18-22).
8.	Orlov R.B., Abrashkina E.D., Zorina N.V. i dr. Effect of atorvastatin on blood rheology in patients with arterial hypertension and dyslipidemia. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika 2008; 4(prilozhenie 2) : 40-41. Russian (Орлов Р.Б., Абрашкина Е.Д., Зорина Н.В. и др. Влияние терапии аторвастатином на реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией с дислипидемией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; 4(приложение 2) : 40-41).
9.	Medvedev I.N., Skorjatina I.A. The dynamics of microbiological properties of red blood cells in patients with arterial hypertension and dyslipidemia treated with atorvastatin. Klinicheskaja medicina 2012; 90(6) : 42-45. Russian (Медведев И.Н., Скорятина И.А. Динамика микрореологических свойств эритроцитов у больных артериальной гипертонией с дислипидемией, получавших аторвастатин.  Клиническая медицина 2012; 90(6) : 42-45).
10.	Volchegorskij I.A., Dolgushin I.I., Kolesnikov O.L. i dr. Experimental modeling and laboratory evaluation of adaptive reactions of the organism. Cheljabinsk; 2000 : 167. Russian (Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л. и др. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск; 2000 : 167) . 
11.	Medvedev I.N., Savchenko A.P.,  Zavalishina S.Yu. i dr. Methodological approaches to the study of rheological properties of blood at various conditions. Russ J Cardiol 2009; 5: 42-45. Russian (Медведев И.Н., Савченко А.П.,  Завалишина С.Ю. и др. Методические подходы к исследованию реологических свойств крови при различных состояниях. Российский кардиологический журнал  2009; 5: 42-45).
12.	Medvedev I.N., Krasnova E.G., Skorjatina I.A. A method for reducing the spontaneous aggregation of red blood cells with dyslipidemia. Patent RUS №2432936, 12.10.2009. Russian (Медведев И.Н., Краснова Е.Г., Скорятина И.А. Способ снижения спонтанной агрегации эритроцитов при дислипидемии. Патент РФ на изобретение №2432936, приоритет  12.10.2009г).
13.	Eganjan R.A. Lipid-lowering statin therapy in primary prevention from the perspective of evidence-based medicine and cost-effectiveness (review). Profilakticheskaja medicina 2012; 6 : 57-60. Russian (Еганян Р.А. Липид-снижающая терапия статинами в первичной профилактике с позиции доказательной медицины и экономической целесообразности (обзор). Профилактическая медицина 2012; 6 : 57-60).
14.	Kirichenko A.A., Aver'janova I.M. Microcirculation in hypertension and the background of normalization of blood pressure with the help of anti-hypertensive therapy. Russ J Cardiol 2012; 3 : 38-41. Russian (Кириченко А.А., Аверьянова И.М. Микроциркуляция при артериальной гипертензии и на фоне нормализации артериального давления с помощью антигипертензивной терапии.  Российский кардиологический журнал 2012; 3 : 38-41).
15.	Petrosov S.L. Structural and functional changes of the arteries in men with hypertension and impaired fat metabolism in the age aspect. Russ J Cardiol 2012; 6 : 29-33. Russian (Петросов С.Л. Структурно-функциональные изменения артерий у мужчин с артериальной гипертонией и нарушением жирового обмена в возрастном аспекте. Российский кардиологический журнал 2012; 6 : 29-33).

Таблица. Цитоархитектоника и агрегация эритроцитов у больных на фоне сочетанного применения немедикаментозного воздействия и симвастатина
Показатели	Комплексное лечение, n=55, M±m	Контроль, n=26, M±m	
	исход	6 нед.	12 нед.	18 нед.	52 нед.	104 нед.		
Дискоциты, %
	69,3±0,18**	82,5±0,20	82,3±0,18	82,4±0,13	82,5±0,14	82,7±0,10	82,2±0,27	
Обратимо измененные 
эритроциты, %	18,0±0,22**	11,2 ±0,13	11,3±0,10	11,3±0,23	11,2±0,19	11,1±0,15	11,4±0,20	
Необратимо измененные
эритроциты, %	12,7±0,20**	6,3±0,11	6,4±0,13	6,3±0,16	6,3±0,20	6,2±0,11	6,4±0,12	
Индекс трансформации	0,44±0,015**	0,21±0,016	0,22±0,013	0,21±0,015	0,21±0,016	0,21±0,012	0,22±0,011	
Индекс обратимой 
трансформации	0,26±0,010**	0,14±0,023	0,14±0,015	0,14±0,010	0,14±0,015	0,13±0,012	0,14±0,010	
Индекс необратимой 
трансформации	0,18±0,003**	0,08±0,003	0,08±0,008	0,08±0,005	0,08±0,010	0,08±0,005	0,08±0,001	
Индекс обратимости	1,42±0,09**	1,78±0,07	1,77±0,05	1,78±0,08	1,78±0,09	1,79±0,005	1,78±0,004	
Сумма всех эритроцитов 
в агрегате	68,7±0,10**	41,7±0,09	42,0±0,06	42,0±0,08	41,9±0,07	41,8±0,10	41,9±0,10	
Количество агрегатов	13,1±0,11**	8,9±0,06	8,8±0,11	9,0±0,10	8,9±0,05	8,9±0,09	9,0±0,06	
Количество свободных 
эритроцитов	152,9±1,16**	240,8±0,32	242,1±1,46	239,6±0,21	241,3±0,29	241,2±0,37	240,0±0,23	
Показатель агрегации	1,34±0,08**	1,14±0,13	1,13±0,09	1,13±0,07	1,13±0,09	1,13±0,08	1,13±0,15	
Процент 
неагрегированных 
эритроцитов	56,5±0,08**	84,7±0,12	85,1±0,10	85,0±0,16	85,1±0,10	85,2±0,15	85,0±0,17	
Средний размер агрегата, 
клеток		5,3±0,07*	4,7±0,10	4,8±0,05	4,7±0,12	4,7±0,15	4,7±0,11	4,7±0,09	

Условные обозначения: достоверность различий значений учитываемых показателей у больных в течение наблюдения и контроля
* – р<0,05, ** – p<0,01.